МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
НАКАЗ
22.05.2009 N 356
(Наказ втратив чинність на підставі Наказу
Міністерства охорони здоров'я України
N 1021 від 29.12.2014)
Про затвердження протоколів надання
медичної допомоги за спеціальністю "Ендокринологія"
( Із змінами, внесеними згідно з Наказом Міністерства
охорони здоров'я
N 574 від 05.08.2009 )
На виконання доручення Прем'єр-міністра України від 12.03.03 N 14494 до доручення Президента України від 06.03.2003 N 1-1/252 щодо прискорення розроблення і запровадження протоколів лікування наказую:
1. Затвердити:
1.1. протокол надання медичної допомоги хворим на неускладнений цукровий діабет, що додається.
1.2. протокол надання медичної допомоги хворим з діабетичною нейропатією, що додається;
1.3. протокол надання медичної допомоги хворим з синдромом діабетичної стопи, що додається;
1.4. протокол надання медичної допомоги хворим з діабетичною нефропатією, що додається;
1.5. протокол надання медичної допомоги хворим з діабетичною ретинопатією, що додається;
1.6. протокол надання медичної допомоги хворим з діабетичними комами, що додається;
1.7. протокол надання медичної допомоги хворим з іншими уточненими ускладненнями цукрового діабету (діабетичною хайропатією, ліпоїдним некробіозом, ліподистофією, діабетичним гепатозом), що додається.
2. Міністру охорони здоров'я Автономної Республіки Крим, начальникам управлінь (головних управлінь) охорони здоров'я обласних, у м.м. Києві та Севастополі міських державних адміністрацій забезпечити впровадження клінічних протоколів, затверджених п. 1 цього наказу, у підпорядкованих лікувально-профілактичних закладах.
3. Контроль за виконанням цього наказу покласти на заступника Міністра З.М. Митника.
Міністр В.М.Князевич
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
в редакції наказу
МОЗ України
05.08.2009 N 574
Протокол
надання медичної допомоги хворим
на неускладнений цукровий діабет
Код МКХ-10:
К73.0 - Знижена толерантність до глюкози;
Е.10 - Цукровий діабет типу 1;
Е 10.9 - Цукровий діабет типу 1 без ускладнень;
Е 11 - Цукровий діабет типу 2;
Е 11.9 - Цукровий діабет типу 2 без ускладнень.
Визначення (ВООЗ, 1999): цукровий діабет - це група метаболічних захворювань, що характеризується гіперглікемією, яка є наслідком дефектів секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих чинників.
Епідеміологія. В Україні зареєстрована поширеність ЦД становить 2,4% населення (при цьому фактична поширеність в 3-4 рази вища), в Європі близько 4% населення хворіє на ЦД. Частота ЦД становить 1-2% серед осіб віком до 50 років і понад 10% - в осіб віком понад 65 років. Число хворих на ЦД подвоюється через кожні 12-15 років, тобто мова йде про епідемію ЦД серед дорослого населення. Зазвичай, у структурі ЦД 90-95% становлять хворі на ЦД типу 2. ЦД вагітних діагностують у 2-3% всіх вагітних.
Класифікація цукрового діабету (ВООЗ , 1999)
Цукровий діабет типу 1 (зумовлений деструкцією бета-клітин підшлункової залози, яка зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності):
А. Автоімунний
Б. Ідіопатичний
Цукровий діабет типу 2 (з переважною резистентністю до інсуліну та відносною інсуліновою недостатністю або з переважним дефектом секреції інсуліну з інсулінорезистентністю чи без неї).
Цукровий діабет вагітних (виникає під час вагітності).
Інші типи цукрового діабету:
Генетичні дефекти функції бета-клітин:
1. MODY-1
2. MODY-2
3. MODY-3
4. MODY-4
5. Мітохондріальна мутація ДНК
6. Інші.
Генетичні дефекти дії інсуліну:
1. Резистентність до інсуліну типу А
2. Лепречаунізм
3. Синдром Рабсона-Менденхола
4. Ліпоатрофічний діабет
5. Інші.
Хвороби екзокринної частини підшлункової залози:
1. Панкреатит
2. Травма/панкреатектомія
3. Неоплазії
4. Кістозний фіброз
5. Гемохроматоз
6. Фіброкалькульозна панкреатопатія.
Ендокринопатії:
1. Акромегалія
2. Синдром Кушинга
3. Глюкагонома
4. Феохромоцитома
5. Тиреотоксикоз
6. Соматостатинома
7. Альдостерома
8. Інші.
Цукровий діабет, індукований ліками або хімічними речовинами:
1. Вакор
2. Пентамідін
3. Нікотинова кислота
4. Глюкокортикоїди
5. Тиреоїдні гормони
6. Діазоксид
7. Тіазиди
8. Ділантин
9. альфа-інтерферон
10. Інші.
Інфекції:
1. Вроджена краснуха
2. Цитомегаловірус
3. Інші.
Незвичайні форми імуноопосередкованого діабету:
1. "Stiff-man"- синдром (синдром нерухомості)
2. Автоантитіла до рецепторів інсуліну
3. Антитіла до інсуліну
4. Інші.
Інші генетичні синдроми, які поєднуються з цукровим діабетом:
1. Синдром Дауна
2. Синдром Клайнфельтера
3. Синдром Тернера
4. Синдром Вольфрама
5. Атаксія Фрідрейха
6. Хорея Гентінгтона
7. Синдром Лоренса-Муна-Бидля
8. Міотонічна дистрофія
9. Порфірія
10. Синдром Прадера-Віллі
11. Інші.
Клінічна класифікація цукрового діабету
1. Типи діабету за перебігом:
1 тип - інсулінозалежний
2 тип - інсулінонезалежний
2. Ступінь тяжкості:легкий, середньої важкості, важкий.
3. Стан компенсації: компенсований, субкомпенсований, декомпенсований.
4. Наявність ангіопатій (I-IV стадій) та нейропатій:
1. Мікроангіопатія - ретинопатія, нефропатія, ангіопатія
(капіляропатія) нижніх кінцівок або іншої локалізації.
2. Макроангіопатія - ураження судин серця, мозку, нижніх
кінцівок або іншої локалізації.
3. Універсальна мікро-, макроангіопатія.
4. Нейропатія (периферична, автономна, вісцеральна,
енцефалопатія).
5. Ураження інших органів і систем: гепатопатія, дермопатія, ентеропатія, катаракта, остеоартропатія та інші.
6. Гострі ускладнення діабету:
1. Кетонемічна (кетоацидотична) кома;
2. Гіперосмолярна кома;
3. Гіперлактацидемічна кома;
4. Гіпоглікемічна кома.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік, а також кабінети терапевтів та сімейних лікарів, кардіологів, невропатологів, офтальмологів, хірургів, нефрологів, гастроентерологів, акушер-гінекологів, консультативно-поліклінічні відділи ендокринологічних центрів; стаціонарна - ендокринологічні відділення, ендокринологічні ліжка та палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів; діагностичні, терапевтичні, кардіологічні, неврологічні, гастроентерологічні, нефрологічні, хірургічні, реанімаційні відділення різних медичних установ, пологові будинки, ендокринологічні центри.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I - ланка (загальна) - виявлення лікарями терапевтичного, хірургічного та інших профілів, сімейними лікарями у хворого гіперглікемії чи глюкозурії, дообстеження та направлення його на консультацію до лікарів-ендокринологів; II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в ендокринологічне відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження за хворими на ЦД типу 1, а також типу 2, що потребує інсулінотерапії. Терапевти або сімейні лікарі (здійснюють диспансерне спостереження за хворими на ЦД типу 2, які не потребують інсулінотерапії та знаходяться в стані стійкої компенсації захворювання.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Критерії діагностики
Глікемія натще означає рівень глюкози в крові зранку перед сніданком, після попереднього голодування > 8 год.
ГТТ (глюкозотолерантний тест) здійснюється для діагностики ранніх стадій ЦД типу 2, порушення толерантності до глюкози, асимптоматичних порушень вуглеводного обміну (клас I, рівень доказовості В). При цьому глікемія визначається до і через 2 год. після перорального навантаження глюкозою (для дорослих - 75 г глюкози, розчиненої в 300 мл води; для дітей - 1,75 г глюкози на 1 кг маси тіла, але не більше 75 г; випити впродовж 3-5 хв.).
З епідеміологічною метою чи для скринінгу достатньо одного визначення рівня глюкози натще або через 2 год. після цукрового навантаження при ГТТ. Діагноз ЦД завжди повинен бути підтверджений повторним тестуванням в подальші дні, за винятком безсумнівної гіперглікемії з вираженою декомпенсацією вуглеводного обміну або наявністю клінічних симптомів.
Діагностичні критерії ЦД та інших порушень
вуглеводного обміну (ВООЗ, 1999)
--------------------------------------------------------------------
| Діагноз | Визначення | Концентрація глюкози, ммоль/л |
| | глюкози в |--------------------------------------|
| | крові | Цільна кров | Плазма |
| | |-------------------------+------------|
| | | Венозна | Капілярна | Венозна |
|-------------+-------------+------------+------------+------------|
|Норма |Натще |> 3,3 < 5,5 |> 3,3 < 5,5 |> 4,0 < 6,1 |
| |-------------+------------+------------+------------|
| |Через 2 год. | < 6,7 | < 7,8 | < 7,8 |
| |після ГТТ | | | |
|-------------+-------------+------------+------------+------------|
|Цукровий |Натще | > 6,1 | > 6,1 | > 7,0 |
|діабет |-------------+------------+------------+------------|
| |Через 2 год. | > 10,0 | > 11,1 | > 11,1 |
| |після ГТТ | | | |
| |або випадкове| | | |
| |визначення | | | |
| |глікемії в | | | |
| |будь-який час| | | |
| |доби | | | |
| |незалежно від| | | |
| |прийому їжі | | | |
|-------------+-------------+------------+------------+------------|
|Порушена |Натще | < 6,1 | < 6,1 | < 7,0 |
|толерантність|-------------+------------+------------+------------|
|до глюкози |Через 2 год. |> 6,7 < 10,0|> 7,8 < 11,1|> 7,8 < 11,1|
| |після ГТТ | | | |
|-------------+-------------+------------+------------+------------|
|Порушена |Натще |> 5,6 < 6,1 |> 5,6 < 6,1 |> 6,1 < 7,0 |
|глікемія |-------------+------------+------------+------------|
|натще |Через 2 год. | < 6,7 | < 7,8 | < 7,8 |
| |(якщо | | | |
| |визначається)| | | |
--------------------------------------------------------------------
Критерії компенсації вуглеводного обміну
при ЦД типу 1 та та ЦД типу 2
---------------------------------------------------------------------
| Показники |Компенсація|Субкомпенсація|Декомпенсація|
|--------------------------+-----------+--------------+-------------|
| НвА1с | < 7,0 | 7,1-7,5 | > 7,5 |
|--------------------------+-----------+--------------+-------------|
|Контроль |Глікемія натще | 5,0-6,0 | 6,1-6,5 | > 6,5 |
|глюкози в |---------------+-----------+--------------+-------------|
|капілярній|Постпрандіальна| 7,5-8,0 | 8,1-9,0 | > 9,0 |
|крові, |глікемія (ч/з | | | |
|ммоль/л |2 год. після | | | |
| |прийому їжі) | | | |
| |---------------+-----------+--------------+-------------|
| |Глікемія перед | 6,0-7,0 | 7,1-7,5 | > 7,5 |
| |сном | | | |
---------------------------------------------------------------------
Визначення ступеня тяжкості цукрового діабету
Легка форма
- ЦД типу 2 на дієтотерапії без мікро- і макросудинних ускладнень
Середньої важкості
- ЦД типу 1 та 2 на цукрознижуючій терапії без ускладнень або за наявності початкових стадій ускладнень: діабетична ретинопатія непроліферативна стадія; діабетична нефропатія на стадії мікроальбумінурії; діабетична полінейропатія.
Важка форма
- Лабільний перебіг ЦД (часті гіпоглікемії і/або кетоацидотичні стани)
- ЦД типу 1 та 2 з тяжкими судинними ускладненнями: діабетична ретинопатія, препроліферативна або проліферативна стадії;
діабетична нефропатія, стадія протеїнурії, або хронічної ниркової недостатності; синдром діабетичної стопи; автономна полінейропатія; постінфарктний кардіосклероз; серцева недостатність; стан після перенесеного інсульту або порушень мозкового кровообігу; оклюзійне ураження судин нижніх кінцівок.
Вимоги до формулювання діагнозу при цукровому діабеті:
Цукровий діабет типу 1 (типу 2), середньої важкості або важкої форми (легка форма для типу 2) у фазі компенсації (субкомпенсації, декомпенсації)
- Або цукровий діабет внаслідок ... (зазначити причину)
Діабетичні мікроангіопатії:
- Ретинопатія (вказати стадію на лівому оці (0S), на правому оці (OD); стан після лазерофотокоагуляції або оперативного лікування (за наявності) з ... року
- Нефропатія (вказати стадію)
Діабетична нейропатія (вказати форму)
Синдром діабетичної стопи (вказати форму)
Діабетичні макроангіопатії:
- ІХС (вказати форму)
- Серцева недостатність (вказати ступінь за NYHA).
- Цереброваскулярні захворювання (вказати які).
- Периферична ангіопатія (вказати тип і стадію)
Артеріальна гіпертензія (вказати ступінь)
Дисліпідемія (за наявності)
Супутні захворювання.
Перелік та обсяг медичної допомоги
Амбулаторно-поліклінічний етап
- Збір анамнезу хвороби та життя
- Загальний огляд з оцінкою фізичного стану
- Глікемія натще, постпрандіальна
- Загальний аналіз крові
- Загальний аналіз сечі, глюкозурія, ацетонурія, мікроальбумінурія
- Аналіз калу на яйця гельмінтів, копрограма
- Рівень глікозильованого гемоглобіну
- Біохімічні показники: АЛТ, АСТ, білірубін, креатинін, сечовина тощо
- Рівень імунореактивного інсуліну, С-пептиду
- Флюорографія
- ЕКГ
- УЗД внутрішніх органів (за показаннями)
- Ехокардіографія (за показаннями)
- Консультації лікарів: окуліста, хірурга, невропатолога, кардіолога, а також психолога або психотерапевта та інших спеціалістів, профіль яких визначається характером виявлених змін
Середня тривалість стаціонарного лікування:
- 10-14 днів - для досягнення стану компенсації ЦД
Критерії ефективності лікування в стаціонарі:
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування:
- досягнення компенсації цукрового діабету (глікемії протягом доби)
- запобігання розвитку гострих і хронічних ускладнень
- покращення якості життя.
Цукровий діабет типу 1
Код МКХ 10-Е.10
Визначення: Цукровий діабет, що розвинувся внаслідок деструкції бета-клітин підшлункової залози під впливом різних ендогенних та екзогенних чинників, і характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю.
Терапевтична мета при ЦД типу 1
(European Diabetes Policy Group)
1. Показники вуглеводного обміну (можливі відхилення)
------------------------------------------------------------------
| Показники | Адекватний | Неадекватний |
| | рівень | рівень |
|--------------------------------+---------------+---------------|
|НвА1с, % (норма 4,0-6,0) | 6,0-7,5 | > 7,5 |
|--------------------------------+---------------+---------------|
|Контроль глюкози|Натще/перед | 5,1-6,5 | > 7,5 |
|в крові ммоль/л |їжею | | |
| |---------------+---------------+---------------|
| |Через 2 год. | 7,6-9,0 | > 9,0 |
| |після їжі | | |
| |---------------+---------------+---------------|
| |Перед сном | 6,0-7,5 | > 7,5 |
| |---------------+---------------+---------------|
| |Вночі | 3,6-6,0 | > 7,0 |
------------------------------------------------------------------
2. Показники ліпідного обміну
------------------------------------------------------------------
| Показники, ммоль/л | Ризик серцево-судинних |
| | ускладнень |
|---------------------------------------+------------------------|
| | Цільові значення |Низький|Помірний|Високий|
|-------------------+-------------------+-------+--------+-------|
|Загальний | < 4,4 | < 4,8 |4,8-6,0 | > 6,0 |
|холестерин | | | | |
|-------------------+-------------------+-------+--------+-------|
|Холестерин ЛПНЩ | < 1,8 | < 3,0 |3,0-4,0 | > 4,0 |
|-------------------+-------------------+-------+--------+-------|
|Холестерин ЛПВЩ | Чол. > 1,0 | > 1,2 |1,0-1,2 | < 1,0 |
| | Жін. > 1,2 | | | |
|-------------------+-------------------+-------+--------+-------|
|Тригліцериди | < 1,7 | < 1,7 |1,7-2,2 | > 2,2 |
------------------------------------------------------------------
3. Показники контролю артеріального тиску
------------------------------------------------------------------
| | Низький ризик |Помірний ризик | Високий ризик |
| | ангіопатії | ангіопатії | ангіопатії |
|----------------+---------------+---------------+---------------|
| Рівень АТ, | < 130/80 | 130-140/80-85 | > 140/85 |
| мм рт.ст. | | | |
------------------------------------------------------------------
Лікування цукрового діабету типу 1
1. Інсулінотерапія
2. Дієтотерапія
3. Фізичні навантаження
4. Навчання і самоконтроль та психологічна підтримка
Дієтотерапія (клас I, рівень доказовості А):
1. З повсякденного раціону виключаються продукти з глікемічним індексом (ГІ) 70-100%, обмежуються продукти з ГІ 70-65% - вуглеводи (цукор, мед, солодкі кондитерські вироби, варення, солодкі напої).
2. Добова калорійність забезпечується: вуглеводами (на 55-60%), білками (15-20%), жирами (20-25%).
3. Обмеження насичених жирних кислот до 10%; заміщення насичених жирів моно- і поліненасиченими (співвідношення 1:1:1), крім дітей дошкільного віку.
4. Після розрахунку кількості калорій, що припадають на вуглеводи, визначають кількість хлібних одиниць (ХО) для можливості проведення взаємозаміни продуктів (10-12 г вуглеводів їжі прийнято за 1 ХО) з врахуванням ГІ продуктів.
Режим фізичних навантажень (клас I, рівень доказовості А):
1. Фізичні навантаження підвищують чутливість до інсуліну і знижують рівень глікемії.
2. Ризик гіпоглікемій підвищується впродовж фізичного навантаження і в найближчі 12-40 годин після періоду тривалих і тяжких фізичних навантажень.
3. При легких і помірних фізичних навантаженнях тривалістю не більше 1 години необхідний додатковий прийом вуглеводів до і після занять спортом (15 г легкозасвоюваних вуглеводів на кожних 40 хвилин занять спортом).
4. При помірних фізичних навантаженнях тривалістю понад 1 годину та інтенсивному спорті необхідне зниження дози інсуліну, який діє під час і в подальші 6-12 годин після фізичного навантаження, на 20-50%.
5. Рівень глюкози в крові слід вимірювати до, під час і після фізичного навантаження.
6. При декомпенсації ЦД, особливо в стадії кетоацидозу, фізичні навантаження протипоказані.
7. Фізичні навантаження повинні бути регулярними, не травматичними.
Інсулінотерапія хворих на цукровий діабет типу 1
Основним методом лікування ЦД типу 1 є замісна інсулінотерапія (клас I, рівень доказовості А). Для лікування дорослих хворих на ЦД типу 1 в Україні застосовуються свинячі, людські генноінженерні і напівсинтетичні інсуліни, аналоги інсуліну людини. Основний вид - людські генно-інженерні інсуліни (клас II А, рівень доказовості В).
При вперше виявленому ЦД типу 1 лікарським засобом вибору є людські генно-інженерні інсуліни (клас II А, рівень доказовості В). Аналоги інсуліну людини призначаються у випадках непереносимості інших видів інсуліну, лабільному перебігу ЦД зі схильністю до тяжких гіпоглікемій. Не рекомендується переведення хворих з одних видів інсуліну на інші за умов досягнення стану компенсації цукрового діабету (клас II А, рівень доказовості В). У дітей та підлітків до 18 років, хворих на цукровий діабет типу 1 рекомендованим лікарським засобом вибору є людські генно-інженерні інсуліни (клас II А, рівень доказовості В).
Препарати інсуліну, які використовуються
для лікування хворих на цукровий діабет типу 1
------------------------------------------------------------------
| Препарат | Початок дії | Пік дії |Тривалість дії|
| інсуліну | | | |
|----------------+----------------+---------------+--------------|
|Короткої дії | через 30 хв. |через 1-3 год. | 5-8 год. |
|----------------+----------------+---------------+--------------|
|Аналоги інсуліну|через 10-20 хв. | через 0,5- | 2-5 год. |
|людини | | 3 год. | |
|ультракороткої | | | |
|дії | | | |
|----------------+----------------+---------------+--------------|
|Середньої |через 1-1,5 год.|через 4-12 год.| 12-24 год. |
|тривалості дії | | | |
|----------------+----------------+---------------+--------------|
|Заздалегідь |через 0,5-1 год.|через 1-8 год. | 12-24 год. |
|змішаний | | | |
|----------------+----------------+---------------+--------------|
|Заздалегідь |через 10-20 хв. |через 1-4 год. | 15-24 год |
|змішаний аналог | | | |
|інсуліну людини | | | |
|тривалої дії | | | |
|----------------+----------------+---------------+--------------|
|Аналог інсуліну | через 1 год | безпіковий | До 24 год. |
|людини тривалої | | | |
|дії | | | |
------------------------------------------------------------------
Після встановлення діагнозу ЦД 1 типу, призначається інсулін короткої дії підшкірно перед основними прийомами їжі (4-6 разів на день), іноді можлива комбінація швидкодіючого і тривалої дії інсуліну два рази в день. Доза інсуліну змінюється залежно від рівня глікемії. При необхідності, додатково роблять ін'єкції в 24 і 6 годин, а при вираженій декомпенсації вуглеводного обміну - і в 3.00, але в меншій кількості інсуліну з урахуванням відсутності прийому їжі вночі (клас 1, рівень доказовості А).
Через декілька днів переходять на комбіноване введення інсулінів (або аналогів) продовженої дії (перед сніданком і на ніч) і короткої дії (перед основними прийомами їжі). Потреба в інсуліні при декомпенсації може перевищувати 1,5-2 ОД/кг маси тіла на добу. Після досягнення компенсації вуглеводного обміну доза інсуліну, зазвичай, знижується (клас I, рівень доказовості А).
Режими інсулінотерапії
------------------------------------------------------------------
| Перед сніданком | Перед обідом | Перед вечерею | Перед сном |
|------------------+---------------+----------------+------------|
| К(А) | К(А) | К(А) | П |
|------------------+---------------+----------------+------------|
| К(А) + П | К(А) | К(А) + П | - |
|------------------+---------------+----------------+------------|
| К(А) + П | К(А) | К(А) | П |
|------------------+---------------+----------------+------------|
| К(А) + Т | К(А) | К(А) | - |
|------------------+---------------+----------------+------------|
| К(А) | К(А) | К(А) | Т |
|------------------+---------------+----------------+------------|
| К(А) + П або З | | К(А) + П або З | |
------------------------------------------------------------------
Примітка. К - інсулін короткої дії; П - інсулін середньої тривалості дії; А - аналоги інсуліну ультракороткої дії; Т - аналоги інсуліну тривалої дії; З - зазделегідь змішаний інсулін (або аналог).
Орієнтовний розподіл дози інсуліну: перед сніданком і обідом - 2/3 від добової дози; перед вечерею і сном - 1/3 від добової дози. Найбільш раціональним варіантом вважається режим інтенсифікованої інсулінотерапії (базисно-болюсна схема) - багаторазових ін'єкцій інсуліну, імітуючий фізіологічну секрецію інсуліну (клас I, рівень доказовості А).
Добова потреба в інсуліні:
Середня добова потреба інсуліну у хворого на цукровий діабет 1 типу становить 40-60 ОД (клас II А, рівень доказовості С).
Дебют діабету - 0,5-0,6 ОД/кг
Період ремісії ("Медовий місяць") - < 0,4 ОД/кг
Тривалий діабет - 0,7-0,8 ОД/кг
Декомпенсація (період пубертації, кетоацидоз) - 1,0-1,5 ОД/кг
Доза для кожного хворого залежить від його індивідуальної потреби і залежить від маси тіла, дієти, фізичних навантажень, супутніх захворювань та ін.
Корекцію дози інсуліну слід здійснювати щоденно на підставі даних самоконтролю глікемії впродовж доби.
Вагітні жінки з ЦД, хворі на ЦД з проліферативною ретинопатією, зі зниженням зору, діти та підлітки повинні бути забезпечені шприц-ручками для введення інсуліну/ (клас I, рівень доказовості А).
Показання для госпіталізації:
- вперше виявлений ЦД за відсутності діабетичного кетоацидозу - для призначення і підбору інсулінотерапії, навчання за програмою в "Школі самоконтролю хворого на цукровий діабет";
- діабетичний кетоацидоз;
- декомпенсація ЦД, в т.ч. при супутніх захворюваннях, яка не корегується в амбулаторних умовах;
- швидке прогресування хронічних ускладнень ЦД.
Показання для термінової госпіталізації у відділення або палату інтенсивної терапії:
- розвиток гострих ускладнень ЦД (коматозних станів);
- виражене зневоднення;
- приєднання інфекцій.
------------------------------------------------------------------
| Діагностичні дослідження і консультації |
|----------------------------------------------------------------|
|Показник |Частота |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Самоконтроль глікемії (3-4 рази |У дебюті захворювання і при |
|на добу) |декомпенсації - щоденно |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Глікозильований гемоглобін |1 раз на 6 місяців, за |
| |показаннями - частіше |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Біохімічний аналіз крові |1 раз на 6 місяців |
|(загальний білок, холестерин, | |
|тригліцериди, білірубін, АСТ, | |
|АЛТ, сечовина, креатинін, | |
|калій, натрій, кальцій) | |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Загальний аналіз крові |1 раз на 6 місяців |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Загальний аналіз сечі |За показаннями, але не менше |
| |2 разів на рік |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Мікроальбумінурія |1 раз на рік |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Контроль АТ |При кожному відвідуванні лікаря|
|--------------------------------+-------------------------------|
|ЕКГ |Щорічно |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Огляд ніг |При кожному відвідуванні лікаря|
|--------------------------------+-------------------------------|
|Ендокринолог |Щомісячно та при необхідності |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Флюорографія ОГК |Щорічно |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Окуліст |Щорічно, за показаннями - |
| |частіше |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Невролог, хірург кабінету |Щорічно, за показаннями - |
|діабетичної стопи |частіше |
------------------------------------------------------------------
Цукровий діабет типу 2
Код МКХ 10-Е11
Визначення: Порушення вуглеводного обміну, спричинене переважною інсулінорезистентністю та відносною інсуліновою недостатністю або з переважним дефектом секреції інсуліну з інсулінорезистентністю.
Терапевтична мета при цукровому діабеті типу 2 (запобігання ризику розвитку мікро- та макросудинних ускладнень)
Показники вуглеводного обміну
(European Diabetes Policy Group, 1998-1999)
------------------------------------------------------------------
| Показники | Низький | Ризик | Ризик |
| | ризик |макроангіопатії|мікроангіопатії|
| |ангіопатії| | |
| | (цільові | | |
| |значення) | | |
|---------------------+----------+---------------+---------------|
|НвА1с, % | <= 6,5 | > 6,5 | > 7,5 |
|---------------------+----------+---------------+---------------|
|Глікемія, |Натще | <= 5,5 | > 5,5 | > 6,0 |
|ммоль/л |(перед | | | |
|(капілярна|їжею) | | | |
|кров) |----------+----------+---------------+---------------|
| |Через 2 | < 7,5 | >= 7,5 | > 9,0 |
| |год. після| | | |
| |їжі | | | |
------------------------------------------------------------------
Показники ліпідного обміну
(European Diabetes Policy Group, 1998-1999)
------------------------------------------------------------------
| Показник в | Цільові | Низький | Помірний | Високий |
| сироватці | значення | ризик | ризик | ризик |
| крові | | ангіопатії |ангіопатії |ангіопатії |
|--------------+------------+------------+-----------+-----------|
|Загальний | < 4,5 | < 4,8 | 4,8-6,0 | > 6,0 |
|холестерин, | | | | |
|ммоль/л | | | | |
|--------------+------------+------------+-----------+-----------|
|Холестерин | < 2,5 | < 3,0 | 3,0-4,0 | > 4,0 |
|ЛПНЩ, ммоль/л | | | | |
|--------------+------------+------------+-----------+-----------|
|Холестерин | Чол. > 1,0 | > 1,2 | 1,0-1,2 | < 1,0 |
|ЛПВЩ, ммоль/л | Жін. > 1,2 | | | |
|--------------+------------+------------+-----------+-----------|
|Тригліцериди, | < 1,7 | < 1,7 | 1,7-2,2 | > 2,2 |
|ммоль/л | | | | |
------------------------------------------------------------------
Показники контролю артеріального тиску
------------------------------------------------------------------
| | Низький ризик| Помірний ризик |Високий ризик |
| | розвитку | розвитку | ангіопатії |
| | ангіопатії | ангіопатії | |
| | (цільові | | |
| | значення) | | |
|--------------+--------------+-------------------+--------------|
|Рівень АТ, | <= 130/80 |> 130/80 <= 140/85 | > 140/85 |
|мм рт.ст. | | | |
------------------------------------------------------------------
Лікування цукрового діабету типу 2
1. Дієтотерапія
2. Фізичні навантаження
3. Пероральні цукрознижуючі препарати
4. Інсулінотерапія
5. Навчання самоконтролю та психологічна підтримка
6. Раннє лікування ускладнень і супутніх захворювань (адекватний контроль АТ, ліпідів крові).
Дієтотерапія
Принципи харчування: дотримання нормальної за енергетичною цінністю (при ожирінні - з пониженою енергетичною цінністю) дієти з обмеженням насичених жирів, холестерину і легкозасвоюваних вуглеводів (не більше третини від всіх вуглеводів).
Дієта N 9 - базова терапія для хворих на ЦД типу 2. Головна мета - зниження маси тіла у пацієнтів з ожирінням.
Дотримання дієти часто призводить до нормалізації метаболічних порушень. При надмірній масі тіла - низькокалорійна дієта (< 1800 ккал); Обмеження легкозасвоюваних вуглеводів (солодощів, меду, солодких напоїв);
Рекомендований склад їжі (% від енергетичної цінності):
- складні вуглеводи (макарони, крупи, картопля, овочі, фрукти) - 50-60%;
- насичені жири (молоко, сир, тваринний жир) - до 10%;
- поліненасичені (маргарин, рослинна олія) - 10%;
- білки (м'ясо, риба, яйця, молоко, сир) - до 20%;
- включення до раціону продуктів, багатих рослинними волокнами;
- помірне вживання некалорійних цукрозамінників;
- обмеження вживання солі до 3 г/добу при артеріальній гіпертонії;
- алкогольні напої: не більше 20 г/добу (у перерахунку на чистий алкоголь) за відсутності панкреатиту, вираженої нейропатії, гіпертригліцеридемії, алкогольної залежності.
Дотримання дієти є необхідною складовою частиною лікування ЦД типу 2 незалежно від варіанту цукрознижуючої терапії (клас I, рівень доказовості А).
Фізичні навантаження (клас I, рівень доказовості А).
Дозволяють поліпшити компенсацію вуглеводного обміну, зменшити і підтримувати оптимальну масу тіла і знижують ризик ІХС.
Індивідуальний підхід, враховуючи вік хворого, ускладнення ЦД, супутні захворювання (особливо ІХС, артеріальна гіпертонія, автономна і периферична нейропатія, діабетична ретинопатія).
За відсутності протипоказань фізичні навантаження помірної інтенсивності, загальною тривалістю не менше 2,5 годин на тиждень, не рідше 3 разів на тиждень (з перервами не більше двох послідовних днів).
Здійснювати контроль глікемії, оскільки фізичне навантаження може призвести до гіпоглікемії.
Додатковий прийом вуглеводів при глікемії < 5,6 ммоль/л перед початком фізичного навантаження.
Тривалі або інтенсивні фізичні навантаження можуть потребувати корекції дози інсуліну або стимуляторів секреції інсуліну.
При вираженій декомпенсації фізичні навантаження не рекомендуються.
Пероральні цукрознижуючі препарати (ПЦЗП)
Призначають в тих випадках, коли дієтичні заходи та збільшення фізичних навантажень не дозволяють досягти мети лікуванні у конкретного хворого (клас I, рівень доказовості А).
Групи препаратів і механізм дії
------------------------------------------------------------------
| Група препаратів | Механізм дії |
|----------------------------+-----------------------------------|
|Похідні сульфонілсечовини |Стимуляція і відновлення секреції |
| |інсуліну |
|----------------------------+-----------------------------------|
|Бігуаніди |Зниження продукції глюкози |
| |печінкою; зниження |
| |інсулінорезистентності м'язової і |
| |жирової тканини |
|----------------------------+-----------------------------------|
|Меглітиніди |Стимуляція секреції інсуліну |
|----------------------------+-----------------------------------|
|Тіазолідиндіони (глітазони) |Зниження інсулінорезистентності |
| |м'язової і жирової тканини; |
| |зниження продукції глюкози печінкою|
|----------------------------+-----------------------------------|
|Інгібітори альфа-глюкозидази|Зниження всмоктування вуглеводів в |
| |кишечнику |
------------------------------------------------------------------
Характеристика препаратів
-------------------------------------------------------------------------------
| Препарат | Добова | Кратність |Тривалість| Показання |Протипоказання|
| | доза | прийому |дії (год) | | |
| | (мг) |(разів/день)| | | |
|-----------------------------------------------+--------------+--------------|
|Похідні сульфонілсечовини |ЦД типу 2 з |ЦД типу 1, |
|-----------------------------------------------|переважанням |кетоацидоз, |
|Гліклазид MR |30-120 | 1 | 24 |недостатньої |вагітність і |
|--------------+-------+-------------+----------|секреції |лактація; |
|Глібенкламід |1,75-14| 1-2 | 16-24 |інсуліну (без |хронічна |
|мікронізований| | | |ожиріння) при |ниркова |
|--------------+-------+-------------+----------|неефективності|недостатність |
|Глібенкламід |2,5-20 | 1-2 | 16-24 |дієти і | |
|--------------+-------+-------------+----------|фізичних | |
|Глімепірид | 1-8 | 1 | 24 |навантажень | |
|--------------+-------+-------------+----------| | |
|Гліквідон |30-120 | 1-3 | 8-12 | | |
|--------------+-------+-------------+----------| | |
|Гліпізид |2,5-30 | 1-2 | 16-24 | | |
|--------------+-------+-------------+----------| | |
|Гліклазид |80-240 | 1-3 | 8-12 | | |
|-----------------------------------------------+--------------+--------------|
|Меглітиніди |ЦД типу 2 з |ЦД типу 1, |
|-----------------------------------------------|переважанням |кетоацидоз, |
|Репаглінід | 0,5-16 | 3-4 | 3-4 |недостатньої |вагітність і |
|Натеглінід | 120-480 | 3-4 | 3-4 |секреції |лактація; |
| | | | |інсуліну (без |хронічна |
| | | | |ожиріння) і |ниркова |
| | | | |вираженої |недостатність |
| | | | |гіперглікемії | |
| | | | |після їжі при | |
| | | | |неефективності| |
| | | | |дієти і | |
| | | | |фізичних | |
| | | | |навантажень | |
|-----------------------------------------------+--------------+--------------|
|Бігуаніди |ЦД типу 2 з |ЦД типу 1, |
|-----------------------------------------------|переважанням |кетоацидоз, |
|Метформін |500-3000 | 3 | 8-12 |інсулінорезис-|вагітність і |
| | | | |тентності (з |лактація; |
| | | | |ожирінням) і |хронічна |
| | | | |гіперглікемією|серцева, |
| | | | |натще при |печінкова, |
| | | | |неефективності|ниркова |
| | | | |дієти і |недостатність,|
| | | | |фізичних |анемія, |
| | | | |навантажень |алкоголізм, |
| | | | | |похилий вік |
|-----------------------------------------------+--------------+--------------|
|Тіазолідиндіони |ЦД типу 2 з |ЦД типу 1, |
|-----------------------------------------------|переважанням |кетоацидоз, |
|Піоглітазон | 15-45 | 1 | 16-24 |інсулінорезис-|вагітність і |
| | | | |тентності при |лактація; |
| | | | |неефективності|патологія |
| | | | |дієти і |печінки |
| | | | |фізичних |(підвищення |
| | | | |навантажень |АЛТ > 2,5 |
| | | | | |рази), |
| | | | | |тяжка серцева,|
| | | | | |ниркова |
| | | | | |недостатність |
|-----------------------------------------------+--------------+--------------|
| Інгібітори альфа-глюкозидази |ЦД типу 2 з |ЦД типу 1, |
|-----------------------------------------------|переважанням |кетоацидоз, |
|Акарбоза | 150-300 | 3 | 6-8 |гіперглікемії |вагітність і |
| | | | |при |лактація; |
| | | | |неефективності|патологія |
| | | | |дієти і |шлунково- |
| | | | |фізичних |кишкового |
| | | | |навантажень |тракту |
-------------------------------------------------------------------------------
Згідно з рекомендаціями Міжнародної діабетичної федерації (IDF Clinical Guidelines Task Force. Global Guidelines for Type 2 Diabetea, 2005), препарати сульфонілсечовини як перша лінія терапії показані пацієнтам з ІМТ до 30 кг/кв.м. Препарати метформіну призначаються як перша лінія терапії у хворих на ЦД 2 типу з ІМТ понад 30 кг/кв.м, враховуючи протипоказання (клас I, рівень доказовості А). Серед ПЦЗП перевагу рекомендується надавати тим препаратам, які здатні забезпечити ефективний контроль глікемії при мінімальному розвитку гіпоглікемічних станів (клас I, рівень доказовості А). При неефективності монотерапії призначають комбіновану пероральну терапію препаратами з різним механізмом дії. Згідно з консенсусом Американської діабетичної асоціації та Європейської асоціації з вивчення діабету (2008), не рекомендується призначення препаратів розіглітазону, враховуючи підвищений ризик виникнення застійної серцевої недостатності, інфаркту міокарда, переломів кісток (клас II А, рівень доказовості В).
Рекомендовані комбінації препаратів (клас II А, рівень доказовості В)
Похідні сульфонілсечовини і бігуаніди;
Похідні сульфонілсечовини і тіазолідиндіони (піоглітазон);
Меглітиніди і бігуаніди;
Меглітиніди і тіазолідиндіони (піоглітазон);
Бігуаніди і тіазолідиндіони (піоглітазон);
Акарбоза в поєднанні з будь-якими цукрознижувальними препаратами.
Нерекомендовані комбінації препаратів (клас II А, рівень доказовості В)
Комбінація різних препаратів сульфонілсечовини;
Похідні сульфонілсечовини і меглітиніди
Інсулінотерапія при цукровому діабеті типу 2 (клас II А, рівень доказовості В)
Показання:
- Неефективність дієти і максимальної дози пероральних цукрознижуючих препаратів
- НвА1с > 7,5%
- Глікемія натще > 8,0 ммоль/л при ІМТ < 25 кг/кв.м
- Кетоацидоз
- Оперативне втручання, інфекційні ускладнення, інфаркт міокарду, інсульт
(можливий тимчасовий перехід на інсулінотерапію).
Мета інсулінотерапії
- Глікемія натще < 6,5 ммоль/л
- Глікемія через 2 години після їжі < 9,0 ммоль/л
Перед переведенням на інсулінотерапію необхідно:
Навчити пацієнта методам самоконтролю.
Попередити про можливість гіпоглікемії та шляхи її усунення.
Переглянути принципи дієтотерапії.
Варіанти інсулінотерапії:
Комбінована терапія: додавання інсуліну до пероральних цукрознижучих препаратів.
Монотерапія: моноінсулінотерапія з відміною пероральних цукрознижуючих препаратів.
Комбінація інсуліну та пероральних
цукрознижучих препаратів (ПЦЗП), дози орієнтовні
------------------------------------------------------------------
| Режими | Стартова доза | Час введення | Корекція дози |
|інсулінотерапії | | | |
|----------------+---------------+---------------+---------------|
|Інсулін | 8-12 ОД |Перед сном |Корекція дози |
|середньої | | |інсуліну (+ 2 +|
|тривалості дії | | |4 ОД) через |
|----------------+---------------+---------------|кожних 2-3 дні |
|Інсулін | 8-12 ОД |Перед сніданком|до досягнення |
|середньої | |і перед сном |мети: глікемія |
|тривалості дії | | |натще < 6,5 |
|----------------+---------------+---------------|ммоль/л, |
|Інсулін | 8-12 ОД |Перед вечерею |глікемія ч/з |
|заздалегідь | |або перед |2 години після |
|змішаний (30/70)| |сніданком та |їжі < 9 ммоль/л|
|один або два | |вечерею | |
|рази на добу | | | |
------------------------------------------------------------------
Монотерапія інсуліном з відміною пероральних
цукрознижучих препаратів (ПЦЗП), дози орієнтовні
------------------------------------------------------------------
|Схема |Вид інсуліну |Стартова доза |Час введення |Корекція дози|
|------+--------------+--------------+-------------+-------------|
| 1 |Інсулін | 8-12 ОД |Перед |Корекція дози|
| |зазделегідь | |сніданком |інсуліну |
| |змішанний | | |(+ 2 + 4 ОД) |
| |(30/70) |--------------+-------------|через кожних |
| | | 8-12 ОД |Перед вечерею|2-3 дні до |
| | | | |досягнення |
|------+--------------+--------------+-------------|мети: |
| 2 |Інсулін | 8-12 ОД |Перед |глікемія |
| |середньої | |сніданком та |натще < 6,5 |
| |тривалості дії| |перед сном |ммоль/л, |
| |--------------+--------------+-------------|глікемія ч/з |
| |Інсулін | 6-8 ОД |Перед |2 години |
| |короткої дії | |основними |після їжі |
| | | |прийомами їжі|< 9 ммоль/л |
------------------------------------------------------------------
Для інсулінотерапії хворих на цукровий діабет 2 типу лікарським засобом вибору є людські генно-інженерні інсуліни (клас II А, рівень доказовості В). Аналоги інсуліну людини призначаються у випадках непереносимості інших видів інсуліну, лабільному перебігу ЦД зі схильністю до тяжких гіпоглікемій.
Середня доза інсуліну у хворих на цукровий на ЦД 2 типу, які потребують інсулінотерапію, становить 50 ОД (клас II А, рівень доказовості С). Доза для кожного хворого залежить від його індивідуальної потреби і залежить від маси тіли, дієти, фізичних навантажень, ступеню інсулінорезистентності, супутніх захворювань та ін.
Диспансерне спостереження за хворими
на цукровий діабет типу 2 без ускладнень
------------------------------------------------------------------
| Діагностичні дослідження і консультації |
|----------------------------------------------------------------|
|Показник |Частота обстеження |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Самоконтроль глікемії (натще і |У дебюті захворювання і при |
|через 2 години після їжі) |декомпенсації - щоденно. Надалі|
| |залежить від виду |
| |цукрознижуючої терапії: на |
| |інсулінотерапії - щоденно; на |
| |дієті і ПЦЗП декілька разів на |
| |тиждень в різний час доби |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Глікозильований гемоглобін |1 раз в 6 місяців (за |
| |показанням частіше) |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Біохімічний аналіз крові |1 раз на рік (за відсутності |
|(загальний білок, холестерин, |змін) |
|тригліцериди, білірубін, АСТ, | |
|АЛТ, сечовина, креатинін, | |
|калій, натрій, кальцій) | |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Загальний аналіз крові |1 раз на рік |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Загальний аналіз сечі |1 раз на рік |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Мікроальбумінурія |Двічі на рік з моменту |
| |діагностики ЦД |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Контроль АТ |При кожному відвідуванні лікаря|
|--------------------------------+-------------------------------|
|ЕКГ |1 раз на рік |
|--------------------------------+-------------------------------|
|ЕКГ з навантажувальними тестами |1 раз на рік |
|за наявності > 2 факторів ризику| |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Огляд ніг |При кожному відвідуванні лікаря|
|--------------------------------+-------------------------------|
|Сімейний лікар |На дієті та ПЦЗП за |
| |направленням сімейного; на |
| |інсулінотерапії - щомісяця |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Ендокринолог |На дієті та ПЦЗП за |
| |направленням сімейного |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Флюорографія ОГК |1 раз на рік |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Окуліст, кардіолог |1 раз на рік. За показаннями - |
| |частіше |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Невролог, хірург кабінету |1 раз на рік. За показаннями - |
|діабетичної стопи |частіше |
------------------------------------------------------------------
При появі ознак хронічних ускладнень ЦД, приєднанні супутніх захворювань, появі додаткових факторів ризику питання про частоту обстеження вирішується індивідуально.
Показання для госпіталізації хворих на ЦД типу 2:
- Виражена декомпенсація вуглеводного обміну, що потребує переведення на інсулінотерапію;
- Тяжкий кетоацидоз або кома (кетоацидотична, гіперосмолярна, гіпоглікемічна);
- Швидке прогресування судинних ускладнень ЦД;
Навчання хворих на цукровий діабет (клас II А, рівень доказовості В)
1. Навчання та психологічна підтримка хворих на цукровий діабет є інтегруючим компонентом лікувального процесу при ЦД, що забезпечує хворих знаннями і навичками та мотивацією для досягнення конкретної терапевтичної мети.
2. Навчальні заходи здійснюються зі всіма хворими на ЦД від моменту його виявлення і впродовж його перебігу. Мета і завдання навчання повинні бути конкретизовані у відповідності з актуальним станом пацієнта.
3. Навчання здійснюється як в індивідуальному порядку, так і в групах хворих (ЦД типу 1; ЦД типу 2 без інсулінотерапії; ЦД типу 2 на інсулінотерапії та ін.) з використанням розроблених програм.
4. Базою навчання є стаціонар або поліклініка з виділенням окремого приміщення з необхідним устаткуванням (шкільна дошка, глюкометри, тест-смужки, зразки препаратів і засоби введення інсуліну, наочні посібники та ін.).
5. Навчання та психологічна підтримка хворих здійснюється спеціально підготовленими медичними працівниками: ендокринологами, медичними сестрами, за участі дієтолога і медичного психолога.
Директор Департаменту розвитку медичної
допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
в редакції наказу
МОЗ України
05.08.2009 N 574
Протокол
надання медичної допомоги хворим
з діабетичною нейропатією
Код МКХ 10:
Е 10.4, або Е 11.4 - Діабетична нейропатія
G 63.2 - полінейропатія
G 99.0 - полінейропатія автономна,
нейропатія автономна
G 59.0 - мононейропатія
G 73.0 - аміотрофія
Визначення: Діабетична нейропатія (ДН) - комплекс клінічних і субклінічних синдромів, що характеризується дифузним або вогнищевим ураженням периферичних і/або автономних нервових волокон внаслідок ЦД.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів та неврологів поліклінік; стаціонарна - ендокринологічні чиневрологічні відділення, ендокринологічні або неврологічні центри.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги:
Амбулаторні умови: I - ланка (загальна) - скерування хворого на ЦД на консультацію до ендокринолога та невролога; II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, скерування хворого в ендокринологічне чи неврологічне відділення різних медичних установ, ендокринологічні або неврологічні центри, після стаціонарного лікування - скерування до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, лікування хворого в ендокринологічному чи неврологічному відділенні різних медичних установ, ендокринологічних або неврологічних центрах.
Класифікація (формулювання діагнозу)
Ураження центральної нервової системи:
- Енцефалопатія
- Мієлопатія
Ураження периферичної нервової системи:
- Діабетична хронічна сенсорно-моторна полінейропатія (діабетична полінейропатія): сенсорна форма (симетрична, несиметрична); моторна форма (симетрична, несиметрична); сенсорно-моторна форма (симетрична);
- Діабетична мононейропатія (ізольоване ураження провідних шляхів черепних або спинномозкових нервів);
- Автономна (вегетативна) нейропатія: кардіоваскулярна; шлунково-кишкова; сечостатева (діабетична цистопатія); порушення розпізнавання гіпоглікемії; інші.
Діагностика діабетичної полінейропатії (ДН):
Дослідження для діагностики нейропатії у хворих на ЦД типу 1 проводять через 1 рік після дебюту ЦД, у хворих на ЦД типу 2 - з моменту діагностики ЦД.
Перелік обов'язкових досліджень для діагностики ДН:
1. Огляд ніг для виявлення сухості шкіри, гіперкератозу, мозолів, інфікованих уражень шкіри, порушеного стану нігтів.
2. Оцінка сухожильних рефлексів (колінного, ахілового).
3. Оцінка тактильної чутливості (монофіламентом).
4. Оцінка больової чутливості (тупим кінцем голки).
5. Оцінка температурної чутливості.
6. Оцінка пропріоцептивної чутливості (сенситивна атаксія - нестійкість у позі Ромберга).
7. Визначення вібраційної чутливості (градуйованим камертоном).
8. Ортостатична проба (зниження АТ > 30 мм рт.ст. при зміні положення з горизонтального у вертикальне).
Перелік додаткових досліджень:
1. Електроміографія
2. Проба Вальсальви
3. Тест глибокого дихання
4. Тест коефіцієнта 30:15
5. УЗД сечового міхура або радіоізотопна цистографія з визначенням об'єму залишкової сечі, урофлоуметрія
6. R-скопія шлунка до та через 60 і 120 хвилин після його заповнення рентген контрастною речовиною
7. Ультразвукова холецистографія натще та протягом 60 хвилин після жовчогінного сніданку
Дистальна полінейропатія (ДПН)
Сенсорна: біль в ногах гострий пекучий або ниючий, що посилюється в спокої, особливо вночі, оніміння, парестезії, у т.ч. болісні, напруженість, поколювання, зниження порогу тактильної, больової, температурної чутливості, суглобного відчуття. Зниження амплітуди потенціалу дії та швидкості поширення збудження при ЕМГ сенсорного нерву.
Моторна: нічні судоми в м'язах, слабкість в м'язах, атрофії, нестійкість ходи, зниження ахіллового рефлексу, можливі мікросимптоми у вигляді зміни зіничних рефлексів, слабкості конвергенції, однобічного зниження рогівкового рефлексу, легка атаксія. Зниження амплітуди потенціалу дії та швидкості поширення збудження при ЕМГ рухового нерву.
Автономна (вегетативна) нейропатія (ДАН) - розвивається, зазвичай, через 5-10 років від початку ЦД. У більшості хворих вона має безсимптомний перебіг, поки патологічні зміни не стануть стійкими. Автономна нейропатія спричиняє порушення рухової і сенсорної функції різних органів і систем.
Клініка залежить від змін іннервації того чи іншого органу:
- Кардіопатія: Головокружіння при вставанні як прояв ортостатичної гіпотонії; зниження АТ при вставанні з ліжка більш, ніж на 30 мм рт.ст.; постійна тахікардія, тахікардія спокою, патологічна проба Вальсальви: зниження коефіцієнту Вальсальви < 1,21; тест глибокого дихання: max R-R на видиху/max R-R на вдиху < 1,21;
- Нейропатія сечового міхура: Атонія його, зменшення частоти сечовипускань, нетримання сечі (самоспорожнювання його), збільшення залишкового об'єму сечового міхура;
- Нейропатія шлунка: Гастропарез - відчуття переповнення шлунка, нудота, блювання, анорексія, рефлекс;
- Діабетична ентеропатія, діабетична діарея: безболісна діарея, виникає ввечері та вночі, запори, які можуть змінюватися проносами.
- Нейропатія шкіри: Порушення потовиділення - пітливість після прийому їжі (особливо гострої), сухість ніг (ангідроз).
Центральна нейропатія
- Церебрастенічний синдром: неврозоподібний стан, порушення сну, зниження пам'яті, апатія, пригнічений стан, депресія за типом астено-іпохондричного синдрому, обесивно-фобічний синдром тощо
- Енцефалопатія: стійка органічна церебральна патологія з відповідними клінічними ознаками та змінами в неврологічному статусі.
- Дисциркуляторні розлади судинного генезу: головокружіння, шум у вухах, нестійкість психіки, коливання мнестичних порушень, дисфоричні розлади, порушення темпу психічної діяльності.
Лікування ДП.
1. Компенсація цукрового діабету (НвА1с < 7,0%) (клас I, рівень доказовості А).
2. Сірковмісні препарати: альфа-ліпоєва (тіоктова) кислота, унітіол, тіосульфат натрію (клас II А, рівень доказовості В ).
3. Комплекс вітамінів групи В (клас II А, рівень доказовості В).
4. Симптоматична терапія больового синдрому і судом (габапентин, нестероїдні протизапальні препарати, анальгетики, трициклічні антидепресанти, протисудомні та ін.), (клас II А, рівень доказовості В).
5. Судинорозширювальні засоби (клас II В, рівень доказовості С).
6. Фізіотерапевтичне лікування
7. ЛФК
Лікування ДАН.
При вегетативних розладах проводиться вищезгадане в пунктах 1, 2, 3, 4 лікування, а також можуть бути застосовані наступні лікувальні заходи і препарати симптоматичної дії, дія яких спрямована на покращення ушкодженої функції органа чи системи:
1). Діабетична кардіоваскулярна автономна нейропатія
А) При ортостатичній гіпотонії для підтримання постійного об'єму крові у вертикальному положенні для збільшення ОЦК:
- Високе положення голови і верхньої частини тулуба під час сну
- Прийом їжі часто - 5-6 разів на добу
- Прийом повареної солі 3-4 г/добу, рідини - до 2,5-3 л/добу
- Туге бинтування ніг, тазового пояса, живота, еластичні панчохи
- Рухова активність з ізотонічними навантаженнями
- Уникнення тривалого перебування у ліжку
б) При підвищенні активності симпатичної нервової системи:
- мінералокортикоїди
- альфа-адреноміметики
- зменшення вазодилятації: НПЗС, бета-блокатори.
2). Діабетична шлунково-кишкова автономна нейропатія
- Вживання їжі, що легко засвоюється (обмеження жирів, клітковини)
- Прийом проносних (при запорах)
- Холіноміметики
- Антихолінестеразні препарати
3) Діабетична цистопатія (нейропатія сечового міхура)
- Підвищення скорочення детрузора - холінергічні препарати
- Поліпшення роботи сфінктеру - а-адреноміметики
- Електростимуляція м'язів тазового поясу
Показання до госпіталізації в ендокринологічне або неврологічне відділення:
- больовий синдром при нейропатії нижніх кінцівок;
- для корекції лікування при виражених проявах нейропатії, особливо автономної.
Середня тривалість стаціонарного лікування:
- до 15-20 днів (для досягнення стабілізації процесу).
Диспансерне спостереження:
------------------------------------------------------------------
| Обстеження: |Диспансерний|
|---------------------------------------------------| нагляд |
| Дослідження, спеціалісти | Частота | |
|----------------------------------+----------------+------------|
|Невролог з визначенням всіх видів |2 рази на рік |Довічний |
|чутливості (тактильної, | | |
|вібраційної, больової, | | |
|температурної, пропріоцептивної), | | |
|сухожильних рефлексів. | | |
|----------------------------------+----------------+------------|
|Проведення ортостатичної проби |1 раз на рік | |
|(ендокринолог) | | |
|----------------------------------+----------------+------------|
|Проба Вальсальви (по ЕКГ) |При можливості | |
| |1 раз на рік | |
|----------------------------------+----------------+------------|
|Аналіз варіабельності серцевого |При можливості | |
|ритму |1 раз на рік | |
|----------------------------------| |------------|
|Електронейроміографія | | |
|----------------------------------+----------------+------------|
|Кардіолог, гастроентеролог, уролог|При необхідності| |
------------------------------------------------------------------
Критерії ефективності лікування:
- суттєве покращення
- покращення
- без змін
- прогресування
- погіршення
Очікувані результати лікування:
Відсутність клінічних проявів нейропатії; покращення якості життя.
Директор Департаменту розвитку медичної допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
в редакції наказу
МОЗ України
05.08.2009 N 574
Протокол
надання медичної допомоги хворим
з синдромом діабетичної стопи
Код МКХ 10: Е10.4, Е10.5, Е10.6
Синдром діабетичної стопи (СДС) об'єднує патологічні зміни периферичної нервової системи, артеріального і мікроциркуляторного русла, кістковосуглобового апарату стопи і безпосередньо загрожує розвитком виразковонекротичних процесів та гангрени стопи.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-хірургів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, кабінети діабетичної стопи; стаціонарна - хірургічні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I - ланка (загальна) - скерування хворого на ЦД на консультацію до хірурга (ангіолога); II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, скерування хворого в хірургічне (судинне) відділення різних медичних установ, після стаціонарного лікування - скерування до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Класифікація (формулювання діагнозу)
* Нейропатична форма:
- передвиразкові зміни і виразка стопи
- діабетична остеоартропатія (суглоб Шарко)
* Нейро-ішемічна форма
* Ішемічна форма
Класифікація виразкових дефектів
при синдромі діабетичної стопи
------------------------------------------------------------------
|Ступінь| Прояв |
|-------+--------------------------------------------------------|
| 0 |Виразковий дефект відсутній, але наявна сухість шкіри, |
| |деформації пальців, виступання головок метатарзальних |
| |кісток, інші кісткові та суглобові аномалії |
|-------+--------------------------------------------------------|
| 1 |Поверхневий виразковий дефект без ознак інфікування |
|-------+--------------------------------------------------------|
| 2 |Глибока виразка, зазвичай інфікована, але без втягнення |
| |в процес кісткової тканини |
|-------+--------------------------------------------------------|
| 3 |Глибока виразка з залученням до процесу кісткової |
| |тканини, наявністю ознак остеомієліту |
|-------+--------------------------------------------------------|
| 4 |Обмежена гангрена (пальця чи стопи) |
|-------+--------------------------------------------------------|
| 5 |Гангрена всієї стопи |
------------------------------------------------------------------
Визначення критичної ішемії нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабет
Зниження показників систолічного тиску в артеріях гомілки < 90 мм Hg та/або тиску в артерії першого пальця < 50 мм Hg та/або рівня насиченості тканин киснем < 20 мм Hg (за відсутності ознак медіокальцинозу артерій гомілки).
Діагностика синдрому діабетичної стопи
Обов'язкові методи дослідження
- Анамнез
- Огляд нижніх кінцівок
- Оцінка неврологічного статусу
- Оцінка стану артеріального кровоплину
- Рентгенографія стоп і гомілковостопних суглобів у двох проекціях
- Бактеріологічне дослідження ексудату з рани
Анамнез
------------------------------------------------------------------
| Нейропатична форма | Ішемічна форма |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Тривалий перебіг ЦД і/або |Гіпертонія і/або дисліпідемія |
|наявність в анамнезі трофічних |і/або наявність в анамнезі |
|виразок стоп, ампутацій стоп |серцево-судинних захворювань, |
| |атеросклеротичного ураження |
| |судин головного мозку |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Зловживання алкоголем |Зловживання курінням |
------------------------------------------------------------------
Огляд нижніх кінцівок
------------------------------------------------------------------
| Нейропатична форма | Ішемічна форма |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Шкіра суха, ділянки |Колір шкіри блідий або |
|гіперкератозу в ділянках |ціанотичний, шкіра атрофічна, |
|надмірного навантаження на стопи|часто - тріщини |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Специфічна деформація стоп, |Неспецифічний характер |
|пальців, гомілковостопних |деформації пальців, стопи |
|суглобів | |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Пульсація на артеріях стоп |Пульсація на артеріях стоп |
|збережена з обох сторін |знижена або відсутня |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Безболісні виразкові дефекти в |Акральні некрози, різко болючі |
|ділянках надмірного навантаження| |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Відсутність суб'єктивної |Переміжна кульгавість |
|симптоматики | |
------------------------------------------------------------------
Оцінка неврологічного статусу
Див. обов'язкові методи дослідження діабетичної нейропатії.
Оцінка стану артеріального кровоплину
------------------------------------------------------------------
| Методи |Ознаки ураження |
|------------------------------+---------------------------------|
|Дуплексне ультразвукове |Відсутність забарвлення при |
|Сканування артерій |дослідженні в режимі кольорового |
| |дуплексного картирування |
|------------------------------+---------------------------------|
|Рентгеноконтрасна ангіографія |Дефект контурів наповнення |
|------------------------------+---------------------------------|
|Транскутанна оксиметрія |Т 02 < 30 мм Hg |
| | ср |
------------------------------------------------------------------
Бактеріологічне дослідження виразкового ексудату для визначення мікрофлори та її чутливості до антибактеріальних препаратів.
Групи ризику розвитку синдрому діабетичної стопи
- Пацієнти з дистальною полінейропатією на стадії клінічних проявів зниження функції периферичної нервової системи
- Особи із захворюваннями периферичних судин будь-якого генезу
- Хворі з деформаціями стоп будь-якого генезу
- Хворі з діабетичною ретинопатією і нефропатією
- Одинокі пацієнти, похилий вік
- Особи, що зловживають алкоголем
- Курці
Скринінг синдрому діабетичної стопи
-------------------------
| Виявлення груп ризику |
-------------------------
|
v
---------------------------------
| Обов'язкові методи дослідження|
---------------------------------
|
v
------------------------------
| Визначення клінічної форми |
| синдрому діабетичної стопи |
------------------------------
|
v
-------------------------
| Вибір методу лікування|
-------------------------
За відсутності факторів ризику розвитку синдрому діабетичної стопи - обстеження 1 раз в рік.
Лікування синдрому діабетичної стопи (клас II А, рівень доказовості В).
Лікування нейропатичної форми з передвиразковими змінами і виразкою стопи:
- Компенсація вуглеводного обміну (НвА1с < 7%)
- Розвантаження ураженої кінцівки (лікувально-розвантажувальне взуття, індивідуальна розвантажувальна пов'язка, крісло-гойдалка)
- Видалення ділянок гіперкератозу та/або первинна обробка виразкового дефекту
- Антибіотикотерапія за наявності ознак інфекції і виразкових дефектів 2 ст. і глибше
- Використання сучасних атравматичних засобів для перев'язки, які відповідають стадії виразкового процесу
Пов'язки:
------------------------------------------------------------------
|Стадія ексудації| Стадія грануляції | Стадія епіталізації |
|----------------+-----------------------+-----------------------|
|Нейтральні |Нейтральні |Нейтральні |
|атравматичні |атравматичні |атравматичні |
|пов'язки |губчасті/гідрополімерні|пов'язки, напівпроникні|
| |пов'язки |плівки |
------------------------------------------------------------------
Лікування нейропатичної форми синдрому діабетичної стопи з остеоартропатією
- Компенсація вуглеводного обміну (НвА1с < 7%)
- Розвантаження ураженої кінцівки (індивідуальна розвантажувальна пов'язка на гострій і підгострій стадіях)
- Антибіотикотерапія при виразкових дефектах з ознаками інфекції та ранах 2 ст. і глибше
- За наявності виразкових дефектів - використання сучасних атравматичних засобів для перев'язки, які відповідають стадії виразкового процесу
Пов'язки:
------------------------------------------------------------------
| Стадія ексудації | Стадія грануляції |Стадія епіталізації |
|------------------+------------------------+--------------------|
|Нейтральні |Нейтральні |Нейтральні |
|атравматичні |атравматичні |атравматичні |
|пов'язки |губчасті/гідрополімери |пов'язки |
------------------------------------------------------------------
Лікування ішемічної форми синдрому діабетичної стопи
1. Консервативна терапія
* Компенсація вуглеводного обміну (НвА1с < 7%)
* Відмова від куріння
* Корекція артеріальної гіпертонії
* Лікування дисліпідемії
* Усунення явищ ішемії кінцівки:
- дезагреганти (під контролем коагулограми і стану очного дна)
- судинорозширюючі препарати
- антикоагулянти (під контролем коагулограми і стану очного дна)
2. Реконструктивна операція на артеріях в умовах відділення судинної хірургії і/або черезшкірна балонна ангіопластика
3. За наявності виразкових дефектів - антибактеріальна терапія
Пов'язки:
------------------------------------------------------------------
|До ліквідації явищ ішемії |Після ліквідації явищ ішемії |
|----------------------------+-----------------------------------|
|Атравматичні плівки |Нейтральні атравматичні пов'язки |
------------------------------------------------------------------
За наявності ознак ішемії уникати застосування мазьових пов'язок
Профілактика синдрому діабетичної стопи
- Підтримка довготривалої стійкої компенсації вуглеводного обміну (НвА1с < 7%)
- Навчання хворих правил догляду за ногами
- Раннє виявлення хворих, які входять до групи ризику синдрому діабетичної стопи
- Носіння ортопедичного взуття
- Відвідування кабінету діабетичної стопи (частота визначається індивідуально, залежно від сукупності факторів ризику і тяжкості стану)
Середня тривалість стаціонарного лікування:
- від 14 днів до декількох місяців для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування:
- суттєве покращення
- покращення
- без змін
- прогресування
- погіршення
Директор Департаменту розвитку медичної допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
в редакції наказу
МОЗ України
05.08.2009 N 574
Протокол
надання медичної допомоги хворим
з діабетичною нефропатією
Код МКХ 10: Е 10.2, Е 11.2
Визначення: Діабетична нефропатія (ДН) - специфічне ураження судин нирок при ЦД, що супроводжується формуванням вузликового або дифузного гломерулосклерозу, термінальна стадія якого характеризується розвитком ХНН.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-нефрологів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, консультативно-поліклінічні відділи нефрологічних центрів; стаціонарна - нефрологічні відділення, відділення гемодіалізу, нефрологічні центри.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I - ланка (загальна) - скерування хворого на ЦД на консультацію до нефролога; II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, скерування хворого в нефрологічне відділення (відділення гемодіалізу) різних медичних установ, нефрологічні центри, після стаціонарного лікування - скерування до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Класифікація стадій розвитку діабетичної нефропатії
------------------------------------------------------------------
|Стадії ДН |Клініко-лабораторна |Терміни розвитку |
| |характеристика | |
|---------------------+---------------------+--------------------|
|I стадія - |Збільшення ШКФ* |Розвивається в |
|гіперфункції нирок |Збільшення ниркового |дебюті захворювання |
| |кровообігу | |
| |Гіпертрофія нирок | |
| |Нормоальбумінурія | |
| |(< 30 мг/добу) | |
|---------------------+---------------------+--------------------|
|II стадія - |Потовщення базальних |2-5 років від |
|початкових |мембран капілярів |початку діабету |
|структурних змін у |клубочків | |
|нирках |Розширення мезангіуму| |
| |Зберігається висока | |
| |ШКФ Нормоальбумінурія| |
| |(< 30 мг/добу) | |
|---------------------+---------------------+--------------------|
|III стадія - ДН, що |Мікроальбумінурія |5-10 років від |
|розпочинається |(від 30 до |початку діабету |
| |300 мг/добу) | |
| |ШКФ висока або | |
| |нормальна | |
| |Нестійке підвищення | |
|---------------------+---------------------+--------------------|
|IV стадія - вираженої|Склероз 50-75% |10-20 років від |
|ДН |клубочків |початку діабету |
| |Протеїнурія | |
| |ШКФ нормальна або | |
| |помірно знижена | |
| |Стабільна артеріальна| |
| |гіпертензія, набряки | |
|---------------------+---------------------+--------------------|
|V стадія - уремії |Тотальний дифузний |Більше 15-20 років |
| |або вузликовий |від початку діабету |
| |гломерулосклероз. |або 5-7 років від |
| |Зниження |появи протеїнурії |
| |ШКФ < 10 мл/хв. | |
| |Артеріальна | |
| |гіпертензія, набряки.| |
| |Порушення | |
| |азотовидільної | |
| |функції | |
| |нирок (збільшення | |
| |креатиніну, сечовини)| |
| |Симптоми інтоксикації| |
------------------------------------------------------------------
ШКФ* - швидкість клубочкової фільтрації
Обов'язкові методи дослідження:
- Дослідження мікроальбумінурії (МАУ)
- Дослідження протеїнурії (у загальному аналізі сечі або в добовій сечі)
- Дослідження осаду сечі (еритроцити, лейкоцити)
- Дослідження креатиніну та сечовини сироватки крові
- Дослідження ШКФ.
Діагностичні значення альбумінурії:
------------------------------------------------------------------ | | Альбумінурія |Концентрація| Співвідношення | | |----------------|альбуміну в | альбумін/ | | | В |За добу|сечі (мг/л) | креатинін сечі | | |ранковій| (мг) | | (мг/моль) | | | порції | | | | | |(мкг/хв)| | | | |-----------------+--------+-------+------------+----------------| |Нормоальбумінурія| < 20 | < 30 | < 20 |< 2,5 (чоловіки)| | | | | |< 3,5 (жінки) | |-----------------+--------+-------+------------+----------------| |Мікроальбумінурія| 20-199 | 30-299| 20-199 |2,5-25,0 (чол.) | | | | | |3,5-25,0 (жін.) | |-----------------+--------+-------+------------+----------------| |Протеїнурія | >= 200 | >= 300| >= 200 |> 25 | ------------------------------------------------------------------
Методи дослідження швидкості клубочкової фільтрації:
- Проба Реберга-Тареєва (за кліренсом ендогенного креатиніну за добу): норма 80-120 мл/хв
- Розрахунковий метод за формулою Конкрофта Голта:
Для чоловіків (норма 100-150 мл/хв) ШКФ =
1,23 х [(140 - вік (роки)) х маса тіла (кг)]
----------------------------------------------
креатинін крові (мкмоль/л)Для жінок (норма 85-130 мл/хв) ШКФ =
1,05 х [(140 - вік (роки)) х маса тіла (кг)]
-----------------------------------------------
креатинін крові (мкмоль/л)Характеристика рівня ШКФ (за DOQI, 2002)
------------------------------------------------------------------ |Рівень |ШКФ (мл/хв) | |--------------------------------------+-------------------------| |1. Нормальний або підвищений |>= 90 | |--------------------------------------+-------------------------| |2. Незначно знижений |60-89 | |--------------------------------------+-------------------------| |3. Помірно знижений |30-59 | |--------------------------------------+-------------------------| |4. Значно знижений |15-29 | |--------------------------------------+-------------------------| |5. Термінальний |< 15 або діаліз | ------------------------------------------------------------------
Групи ризику розвитку ДН
(потребують щорічного моніторингу МАУ і ШКФ)------------------------------------------------------------------ |Категорія хворих |Початок моніторингу | |--------------------------------+-------------------------------| |Хворі на ЦД 1 типу, які |Після 5 років від дебюту ЦД, | |захворіли в постпубертантному |далі - щорічно | |віці | | |--------------------------------+-------------------------------| |Хворі на ЦД 2 типу |Відразу при встановленні | | |діагнозу, далі - щорічно | |--------------------------------+-------------------------------| |Вагітні на тлі ЦД або хворі на |1 раз в триместр | |гестаційний ЦД | | ------------------------------------------------------------------
Скринінг ДН
------------------------------------------------------------------ |Заходи |Здійснює | |---------------------------------------+------------------------| |Виявлення груп ризику |Ендокринолог | |---------------------------------------+------------------------| |Обов'язкові методи дослідження |Ендокринолог | |---------------------------------------+------------------------| |Визначення клінічної форми нефропатії |Ендокринолог | |---------------------------------------+------------------------| |Вибір специфічного методу лікування: | | |* стадія мікроальбумінурії |Ендокринолог | |* стадія протеїнурії |Ендокринолог | |* стадія ХНН: | | | - консервативна |Ендокринолог і нефролог | | - термінальна |Нефролог | ------------------------------------------------------------------
Послідовність скринінгу ДН
-------------------------------
|Тест на наявність протеїнурії|
-------------------------------
| |
v v ---------------------------------
------- ------- |Ретест на наявність протеїнурії|
| (-) | | (+) |-------------------->|(3 рази впродовж місяця) |
------- ------- ---------------------------------
| | |
v v v
------------------------ ------- -------
|Тест на наявність МАУ |----------------------->| (-) | | (+) |
------------------------ ------- -------
| | |
v v --------------- |
------- ------- |Щорічний | |
| (+) | | (-) |----->|скринінг на | v
------- ------- |наявність МАУ| ----------------------------
v --------------- |Дослідження рівнів |
------------------------- ^ |креатинінгу і сечовини |
|Ретест на наявність МАУ| | |в сироватці крові |
|(3 рази впродовж 6 міс)| | ----------------------------
------------------------- | | |
| | | v v |
v v | -------- -------------
------- ------- | |норма | |підвищені |
| (+) | | (-) |------------- -------- -------------
------- ------- | |
| v v
v ------------- -------------
------------- |Діабетична | |Діабетична |
|Діабетична | |нефропатія,| |нефропатія,|
|нефропатія,| |стадія | |стадія ХНН |
|стадія МАУ | |протеїнурії| | |
------------- ------------- -------------
| | |
v v v
------------- ------------- -------------
| Лікування | | Лікування | | Лікування |
------------- ------------- -------------Моніторинг хворих на ЦД залежно від стадії ДН:
------------------------------------------------------------------ |Стадія нефропатії |Моніторинг |Частота дослідження | |--------------------+---------------------+---------------------| |МІКРОАЛЬБУМІНУРІЯ |- НвА1с |1 раз на 3 міс. | | |---------------------+---------------------| | |- Альбумінурія |1 раз на 6 міс. | | |---------------------+---------------------| | |- Рівень АТ |Щомісячно при норм. | | | |показниках | | |---------------------+---------------------| | |- Креатинін і |Щорічно | | | сечовина сироватки | | | |---------------------+---------------------| | |- ШКФ |Щорічно | | |---------------------+---------------------| | |- Ліпіди сироватки |Щорічно | | | |Щомісячно при норм. | | | |показниках | | | |1 раз на 3 міс. при | | | |лікуванні статинами | | |---------------------+---------------------| | |- ЕКГ з |Щорічно | | | навантажувальними | | | | тестами (при | | | | необхідності) | | | |---------------------+---------------------| | |- Очне дно |Рекомендації окуліста| | |---------------------+---------------------| | |- Огляд стоп |При кожному | | | |відвідуванні лікаря | |--------------------+---------------------+---------------------| |ПРОТЕЇНУРІЯ |- НвА1с |1 раз на 3 міс. | | |---------------------+---------------------| | |- Загальний Нв і Ht |1 раз на 6 міс | | | крові |(частіше на початку | | | |лікування | | | |еритропоетином) | | |---------------------+---------------------| | |- Протеїнурія |1 раз на 3 міс. | | |---------------------+---------------------| | |- Рівень АТ |Щоденно (ранок-вечір)| | |---------------------+---------------------| | |- Креатинін і |1 раз на 6 міс. | | | сечовина сироватки | | | |---------------------+---------------------| | |- ШКФ |1 раз на 6 міс. | | |---------------------+---------------------| | |- Альбумін сироватки |1 раз на 6 міс. при | | | |норм. показниках | | |---------------------+---------------------| | |- Ліпіди сироватки |1 раз на 3 міс. при | | | |лікуванні статинами | | |---------------------+---------------------| | |- ЕКГ, ЕхоКГ |Рекомендації | | | |кардіолога (щорічно і| | | |за показаннями) | | |---------------------+---------------------| | |- Очне дно |Рекомендації окуліста| | | |(щорічно і за | | | |показаннями) | | |---------------------+---------------------| | |- Дослідження авто- |Рекомендації | | | номної та сенсорної|невролога | | | нейропатії | | | |---------------------+---------------------| | |- Огляд стоп |При кожному | | | |відвідуванні лікаря | |--------------------+---------------------+---------------------| |ХНН |- НвА1с |1 раз на 3 міс | | |---------------------+---------------------| | |- Загальний Нв і Ht |1 раз на міс (частіше| | | крові |на початку лікування | | | |еритропоетином) | | |---------------------+---------------------| | |- Протеїнурія |1 раз міс. | | |---------------------+---------------------| | |- Рівень АТ |Щоденно (ранок-вечір)| | |---------------------+---------------------| | |- Креатинін і |1 раз на місяць | | | сечовина сироватки |(частіше на початку | | | |лікування АПФ- | | | |інгібіторами або | | | |антагоністами | | | |рецепторів | | | |ангіотензину II (АРА)| | |---------------------+---------------------| | |- ШКФ |1 раз на міс. | | |---------------------+---------------------| | |- Альбумін сироватки |1 раз на міс. | | |---------------------+---------------------| | |- Кальцій (загальний |1 раз на міс. | | | та іонізований) і | | | | фосфор плазми | | | |---------------------+---------------------| | |- Паратгормон |1 раз на рік | | |---------------------+---------------------| | |- Ліпіди сироватки |1 раз на 3 міс. | | |---------------------+---------------------| | |- ЕКГ, ЕхоКГ |Рекомендації | | | |кардіолога | | | |(щоквартально і за | | | |показаннями) | | |---------------------+---------------------| | |- Очне дно |Рекомендації окуліста| | | |(щоквартально | | | |і за показаннями) | | |---------------------+---------------------| | |- Огляд стоп |При кожному | | | |відвідуванні лікаря | | |---------------------+---------------------| | |- Консультація |1 раз на 6 місяць | | | невролога | | | |---------------------+---------------------| | |- Маркери гепатиту |1 раз на рік | ------------------------------------------------------------------
Лікування ДН (клас I, рівень доказовості А)
------------------------------------------------------------------ |Стадія | Принципи лікування | |------------------+---------------------------------------------| |Стадія |- Оптимальна компенсація вуглеводного обміну | |мікроаль- | (НвА1с < 7%) | |бумінурії |- Застосовування інгібіторів АПФ або АРА в | | | субпресорних дозах при нормальному АТ і в | | | середньотерапевтичних дозах - при | | | підвищенні АТ понад 130/80 мм рт.ст. - | | | постійно; протипоказання - під час | | | вагітності | | |- Корекція дисліпідемій (за наявності) | | |- Дієта з помірним обмеженням тваринного | | | білка (не більше 1 г білка на 1 кг маси | | | тіла) | |------------------+---------------------------------------------| |Стадія |- Оптимальна компенсація вуглеводного обміну | |протеїнурії | (НвА1с < 7%) | | |- Підтримання АТ на рівні 130/80 мм рт.ст.; | | | препарати першого ряду вибору - інгібітори | | | АПФ або АРА - постійно; протипоказання - | | | під час вагітності | | |- Корекція дисліпідемій (за наявності) - | | | постійно | | |- Обмеження тваринного білка до 0,8 г білка | | | на 1 кг маси тіла - постійно | | |- Запобігати використанню нефротоксичних | | | засобів (контрасти, антибіотики, | | | нестероїдні протизапальні препарати) | | |- Еритропоетин при підтвердженні ниркової | | | анемії (Нв < 110 г/л) | |------------------+---------------------------------------------| |Стадія ХНН |- Компенсація вуглеводного обміну | |Консервативна | (НвА1с < 7%) | |стадія |- Підтримання АТ на рівні 130/80 мм рт.ст.; | | | препарати першого ряду вибору - інгібітори | | | АПФ або АРА (з обережністю - при рівні | | | креатиніну крові понад 330 мкмоль/л). | | | Рекомендується комбінована | | | антигіпертензивна терапія | | |- Обмеженням тваринного білка до 0,8 г білка | | | на 1 кг маси тіла - постійно | | |- Корекція дисліпідемій - постійно | | |- Лікування ниркової анемії (еритропоетин) - | | | при рівні Нв < 110 г/л (під контролем АТ, | | | Нв, Ht, тромбоцитів крові, заліза | | | і феритину сироватки) | | |- Корекція гіперкаліємії | | |- Корекція фосфорно-кальцієвого обміну | | |- Ентеросорбція | |------------------+---------------------------------------------| |Термінальна стадія|- Гемодіаліз | | |- Перитонеальний діаліз | | |- Трансплантація нирки (в умовах | | | спеціалізованих центрів) | ------------------------------------------------------------------
Цукрознижуючі препарати, які припустимі до застосування у хворих з ДН на стадії протеїнурії і початкової стадії ХНН (креатинін сироватки крові до 250 мкмоль/л): Гліквідон, Гліклазид MR, Репаглінід, Глімепірид, Глюкобай, Інсуліни
Показання до початку замісної ниркової терапії у хворих на ЦД з ХНН:
- ШКФ < 15 мл/хв
- Калій сироватки > 6,5 ммоль/л
- Тяжка гіпергідратація з ризиком розвитку набряку легень
- Наростання білково-енергетичної недостатності
Методи замісної ниркової терапії у хворих на цукровий діабет з ХНН (проводяться в спеціалізованих нефрологічних центрах)
1. Хронічний гемодіаліз
2. Перитонеальний діаліз
3. Трансплантація нирки
Контроль глікемії у хворих з ДН на діалізі:
Цільовий рівень НвА1с становить:
7,0% - для молодих хворих без виражених серцево-судинних ускладнень
7,5-8,0% - для хворих з тяжкою патологією судин серця і сітківки
Контроль АТ у хворих з ДН на діалізі:
Цільовий рівень АТ у хворих до діалізу і між сеансами діалізу не повинен відрізнятись від рекомендованих для всієї популяції загалом (120/80-140/90 мм рт.ст.). Препаратами першого ряду вибору (як і в додіалізний період) залишаються інгібітори АПФ і АРА.
Ниркова анемія у хворих з ДН на діалізі:
Цільове значення Нв крові 120-130 г/л
Цільове значення гематокриту (Ht) 33-36%
Препарат вибору - рекомбінантний еритропоетин людини.
Навчання хворих самоконтролю глікемії і АТ - обов'язкова умова профілактики і успішного лікування ускладнень ЦД
Середня тривалість стаціонарного лікування:
- до 14 днів - для досягнення стабілізації процесу
- хронічний гемодіаліз - довічно
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Профілактика термінальної стадії хронічної ниркової недостатності, стабілізація АТ, запобігання прогресуванню нефропатії; покращення якості життя.
Директор Департаменту розвитку медичної
допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
в редакції наказу
МОЗ України
05.08.2009 N 574
Протокол
надання медичної допомоги хворим
з діабетичною ретинопатією
Код МКХ10:Е10.3, або Е 11.3
Визначення: Діабетична ретинопатія (ДР) - мікроангіопатія судин сітківки ока при цукровому діабеті, яка в термінальній стадії призводить до повної втрати зору.
Класифікація ДР (формулювання діагнозу)
------------------------------------------------------------------ | Стадії | Форма | Характеристика змін | | | | судин сітківки | | | | і критерії діагностики | |----------------------+---------------+-------------------------| |1. Непроліферативна |Васкулярна |Мікроаневризми, | | |Ексудативна |геморагії, | | |Геморагічна |тверді ексудативні | | |Ішемічна |вогнища; | | | |м'які ексудати, ішемічні | | | |зони | |----------------------+---------------+-------------------------| |2. Препроліферативна |Васкулярна |Поряд зі змінами, | | |Ексудативна |характерними для I ст., | | |Геморагічна |нерівномірний калібр | | |Ішемічна |судин, велика кількість | | | |ексудатів, | | | |інтраретинальні | | | |мікросудинні аномалії, | | | |велика кількість | | | |ретинальних геморагій | |----------------------+---------------+-------------------------| |3. Проліферативна |Неоваскулярна |Неоваскуляризація диску | | |Гліозна |зорового нерва та | | | |інших відділів сітківки; | | | |Крововиливи в скловидне | | | |тіло; | | | |Утворення фіброзної | | | |тканини в ділянці | | | |преретинальних | | | |крововиливів. | | | |Ускладнення | | | |проліферативної стадії | | | |ДР: | | | |1. Гемофтальм | | | |2. Тракційне і тотальне | | | |проліферативно- | | | |ексудативне відшарування | | | |сітківки | | | |3. Вторинна рубеозна | | | |глаукома | | | |4. Субатрофія очного | | | |яблука | |----------------------+---------------+-------------------------| |4. Макулопатія |Ексудативна |Потовщення сітківки в | | |Ішемічна |межах зони до 500 мкм | | | |від центра макули; | | | |Виражені ексудати зони до| | | |500 мкм від центра | | | |макули у поєднанні з | | | |потовщенням сітківки | | | |Потовщення сітківки | | | |площею більше діаметра | | | |діска зорового нерву, | | | |частина якого розміщена | | | |в межах 1 діаметра діску | | | |від центру макули | ------------------------------------------------------------------
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-офтальмологів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, консультативно-поліклінічні відділи ендокринологічних центрів; стаціонарна - офтальмологічні відділення, офтальмологічні центри.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I - ланка (загальна) - скерування хворого на ЦД на консультацію до лікарів-офтальмологів; II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, скерування хворого в офтальмологічне відділення різних медичних установ; III - ланка офтальмологічні центри, після стаціонарного лікування - скерування до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Діагностика ДР:
Обов'язкові офтальмологічні методи діагностики ДР:
- Визначення гостроти зору (візометрія) і полів зору (периметрія);
- Вимірювання внутрішньоочного тиску (тонометрія);
- Біомікроскопія кришталика і скловидного тіла за допомогою щілинної лампи;
- Офтальмоскопія з розширенням зіниці.
Додаткові офтальмологічні методи діагностики ДР:
- Фотографування судин очного дна з допомогою фундус-камери;
- Флюоресцентна ангіографія судин сітківки;
- Електрофізіологічні методи дослідження для визначення функціонального стану зорового нерва та сітківки;
- УЗД за наявності значних помутнінь у скловидному тілі та кришталику;
- Гоніоскопія (огляд кута пердньої камери ока).
Групи ризику розвитку ДР:
Хворі на ЦД типу 1 (віком > 18 років) при тривалості діабету понад 3 роки;
Хворі на ЦД типу 1 діти і підлітки (віком < 18 років) незалежно від тривалості захворювання;
Хворі на ЦД типу 2 незалежно від тривалості діабету.
Скринінг ДР
------------------------------------------------------------------ |Заходи |Виконавець | |-------------------------------------------------+--------------| |Виявлення груп ризику |Ендокринолог | |-------------------------------------------------+--------------| |Обов'язкові офтальмологічні методи дослідження |Офтальмолог | |-------------------------------------------------+--------------| |Визначення стадій ретинопатії |Офтальмолог | |-------------------------------------------------+--------------| |Вибір специфічного методу лікування |Офтальмолог | ------------------------------------------------------------------
Частота огляду офтальмологом залежно від стадії ДР
------------------------------------------------------------------ |Стадія ДР |Частота огляду | |----------------------------------------------+-----------------| |Відсутність ДР |1 раз на рік | |----------------------------------------------+-----------------| |Непроліферативна ДР без макулопатії |2 рази на рік | |----------------------------------------------+-----------------| |Непроліферативна ДР з макулопатією |3 рази на рік | |----------------------------------------------+-----------------| |Препроліферативна ДР |3-4 рази на рік | |----------------------------------------------+-----------------| |Проліферативна ДР |4 рази на рік | |----------------------------------------------+-----------------| |ДР будь-якої стадії під час вагітності |1 раз на 3 місяці| ------------------------------------------------------------------
Показання до лазерної фотокоагуляції
(визначає офтальмолог):------------------------------------------------------------------ |Стадія ДР | Зміни на очному | Методика |Строк проведення | | | дні | | від моменту | | | | | діагностики | |----------+-----------------+-----------------+-----------------| |1 |Розширення |Локальна і/або |Не більше 2 міс. | | |капілярів, |фокальна |При макулопатії -| | |наявність | |терміново або | | |твердих ексудатів| |впродовж | | |сітківки, | |декількох тижнів | | |макулопатія | | | |----------+-----------------+-----------------+-----------------| |2 |Ретинальні |Фокальна і/або |Невідкладно або | | |крововиливи, |панретинальна |впродовж | | |мікроаневризми в | |декількох тижнів | | |парамакулярній та| | | | |інших ділянках, | | | | |м'які ексудати | | | |----------+-----------------+-----------------+-----------------| |3 |Ріст |Панретинальна |Невідкладно або | | |новоутворених | |впродовж | | |судин в площині | |декількох тижнів | | |сітківки, | | | | |початковий | | | | |фіброз без | | | | |тракції сітківки,| | | | |преретинальні | | | | |крововиливи | | | ------------------------------------------------------------------
Лікування ДР (клас II А, рівень доказовості В)
Здійснюється ендокринологом і окулістом:
1. Компенсація вуглеводного обміну (НвА1с < 7,0%). Між ступенем компенсації глікемії і розвитком ДР існує чітка залежність.
2. Використання з лікувальною і профілактичною метою ангіопротекторів визнане малоефективним при проліферативній стадії ДР, особливо на тлі незадовільної компенсації вуглеводного обміну. При непроліферативній стадії ДР ангіопротектори використовують для лікування мікроаневризм і спазмів судин очного дна.
3. Найбільш ефективним методом для лікування ДР і профілактики сліпоти в даний час є лазерна фотокоагуляція: локальна, фокальна, панретинальна.
4. Лазер- і кріокоагуляція (в проекції циліарного тіла).
5. Вітректомія з ендолазеркоагуляцією.
Середня тривалість стаціонарного лікування:
- до 14 днів - для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування:
- суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування:
Профілактика сліпоти, стабілізація гостроти зору, запобігання прогресуванню ретинопатії, покращення якості життя.
Директор Департаменту розвитку медичної допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
в редакції наказу
МОЗ України
05.08.2009 N 574
Протокол
надання медичної допомоги хворим
з діабетичними комами
Код МКХ 10: Е 10., Е 11.
Е 10.0 - Кома діабетична:
- з кетоацидозом або без нього;
- гіперосмолярна;
- гіпоглікемічна
Е 10.1 - діабетичний ацидоз, кетоацидоз
(без коми)
Діабетичні коми - гострі ускладнення цукрового діабету
- Гіперглікемічна кома (кетоацидотична, гіперосмолярна, лактацидемічна)
- Гіпоглікемічна кома
Діабетичний кетоацидоз (ДКА)
і кетоацидотична кома
Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Основна причина - абсолютна або виражена відносна інсулінова недостатність
Провокуючі чинники:
1. Супутні захворювання (гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань, інфекційні хвороби).
2. Порушення режиму лікування (пропуск або відміна введення інсуліну пацієнтами; помилки у призначенні або введенні дози інсуліну; введення непридатного за терміном дії або за умовами зберігання інсуліну; заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим; несправності в системах введення інсуліну - шприц-ручках).
3. Недостатній контроль за рівнем глюкози в крові.
4. Хірургічні втручання і травми.
5. Вагітність.
6. Несвоєчасна діагностика ЦД, особливо типу 1.
7. Хронічна терапія антагоністами інсуліну (глюкокортикоїдами, діуретиками та ін.).
8. Несвоєчасне призначення інсулінотерапії при ЦД типу 2.
9. Стрес
Діагностика
------------------------------------------------------------------ |Клінічна картина |Спрага; | | |Поліурія (з подальшою олігурією і | | |анурією); | | |Наростаюча сухість шкіри і слизових | | |оболонок; | | |Слабкість, адинамія; | | |Біль голови; | | |Відсутність апетиту, нудота, блювота; | | |Запах ацетону з ротової порожнини; | | |Задишка з диханням Кусмауля; | | |У 30-50% випадків - "абдомінальний | | |синдром" з клінікою "гострого живота" | | |(біль в животі, часта блювота, | | |болючість і напруження черевної стінки,| | |зменшення перистальтики та ін.). | |------------------------+---------------------------------------| |Загальний аналіз крові |Лейкоцитоз | |------------------------+---------------------------------------| |Загальний аналіз сечі |Глюкозурія; | | |Кетонурія; | | |Протеїнурія (непостійно). | |------------------------+---------------------------------------| |Біохімічний аналіз крові|Гіперглікемія; | | |Гіперкетонемія; | | |Підвищення азоту сечовини і креатиніну | | |(непостійно). | |------------------------+---------------------------------------| |Кислотно-лужний стан |Декомпенсований метаболічний ацидоз. | ------------------------------------------------------------------
Лікування (клас II А, рівень доказовості В)
Основні компоненти:
1. Усунення інсулінової недостатності
2. Боротьба з дегідратацією та гіповолемією
3. Відновлення електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги (КЛР)
4. Діагностика і лікування патологічних станів, що призвели до коми
На догоспітальному етапі або в приймальному відділенні:
1. Аналіз глюкози крові
2. Аналіз сечі на ацетон
3. Інсулін короткої дії 20 ОД в/м.
4. 0,9% розчин хлориду натрію в/в із швидкістю 1 л/год
5. Захист від переохолодження
У реанімаційному відділенні або відділенні інтенсивної терапії:
Лабораторний контроль:
1. Експрес-аналіз глюкози крові - щогодини до зниження глікемії до 13-14 ммоль/л, потім - 1 раз в 2 години.
2. Аналіз сечі на ацетон (при можливості - кетонові тіла в сироватці) - 2 рази на добу (у перші 2 доби, згодом - 1 раз на добу).
3. Загальний аналіз крові і сечі; натрій і калій в плазмі крові, креатинін сироватки, газоаналіз і рН капілярної крові, коагулограма, ЕКГ.
4. Щогодинний контроль за діурезом (постійний сечовий катетер) до усунення дегідратації або до відновлення свідомості і довільного сечовипускання.
Регідратація
1. 0,9% розчин хлориду натрію (при рівні натрію плазми < 150 ммоль/л), з розрахунку 500 мл/час - дітям, 500-1000 мл/час - дорослим
2. 0,45% розчин хлориду натрію - гіпотонічний (при рівні натрію плазми > 150 ммоль/л)
3. При глікемії < 14 ммоль/л - 5-10% розчин глюкози, можливо разом з фіз. розчином
4. Колоїдні плазмозамінники (при гіповолемії - систолічний АТ < 80 мм рт.ст. або центральний венозний тиск < 4 мм водн.ст.).
Швидкість регідратації: перша година - 1000 мл фіз. розчину; друга і третя години - по 500 мл фіз. розчину; подальші години - по 300-500 мл фіз. розчину. Швидкість регідратації коректується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм введеної за годину рідини може перевищувати годинний діурез не більше, ніж на 500-1000 мл. Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.
Пероральна регідратація: при тяжкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води; при клінічному покращенні, відсутності блювання - рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини тощо; об'єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.
Інсулінотерапія: режим малих доз.
Протягом першої години: 10-14 ОД інсуліну короткої дії в/в струминно. Інсулін короткої дії - 0,1 ОД/кг/год в/в на ізотонічному розчині хлориду натрію до зниження глікемії до 14 ммоль/л, використовуючи насос/перфузор. У випадку, коли встановити інфузійну систему не є можливим, вводять інсулін короткої дії 0,25-1 ОД/кг в/м кожні 2-4 години.
Якщо протягом 2 год терапії глікемію знизити не вдалося, дозу інсуліну збільшують вдвічі, при цьому рівень глюкози не повинен знижуватися більше ніж на 5,5 ммоль/год.
Уподальші години (до зниження глікемії до 14 ммоль/л): інсулін короткої дії по 4-8 ОД на годину (в середньому 6 ОД/год) в/в безперервно за допомогою перфузора або в краник/гумку інфузійної системи.
Приготування розчину інсуліну для перфузора: 50 ОД інсуліну короткої дії, 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини, довести загальний об'єм суміші до 50 мл за допомогою 0,9% розчину хлориду натрію.
Приготування розчину для в/в крапельного введення інсуліну: на кожні 100 мл 0,9% розчину хлориду натрію - 10 ОД інсуліну короткої дії і 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини (швидкість інфузії 40-80 мл/год).
За відсутності 20% сироваткового альбуміну людини сорбція інсуліну на склі і пластику у флаконі та інфузійних системах становить від 10% до 50%, що ускладнює контроль і корекцію введеної дози. Тому при неможливості використання 20% альбуміну людини введення інсуліну доцільно здійснювати в краник/гумку інфузійної системи.
Якщо через 2-3 години після початку інсулінотерапії рівень глікемії не знижується, слід вдвічі збільшити дозу інсуліну.
Швидкість зниження глікемії- не більше 5,5 ммоль/л за годину і не нижче 13-14 ммоль/л у першу добу (при більш швидкому зниженні - небезпека синдрому осмотичного дисбалансу і набряку мозку).
При глікемії < 14 ммоль/л - по 3-4 ОД інсуліну короткої дії в/в в краник/гумку на кожні 20 г введеної глюкози (200 мл 10% або 400 мл 5% розчину глюкози).
Підшкірне введення інсуліну малоефективне через погіршення всмоктування (порушення мікроциркуляції).
Внутрішньом'язове введення інсуліну може застосовуватися при неможливості здійснення внутрішньовенної інсулінотерапії за схемою: початкова доза 20 ОД інсуліну короткої дії в/м, а в подальшому - по 6 ОД інсуліну короткої дії 1 раз на годину.
Після стабілізації рівня глікемії не вище 10-12 ммоль/л, нормалізації КЛР, відновлення свідомості і стабілізації АТ - перехід на підшкірне введення інсуліну короткої дії (кожні 4-5 год., доза - залежно від рівня глікемії). На додаток до інсуліну короткої дії можливе введення фонового (пролонгованого) інсуліну в дозах 10-12 ОД двічі на добу з першого дня після переходу на підшкірну інсулінотерапію.
Корекція електролітних порушень
Оскільки існує високий ризик швидкого розвитку гіпокаліємії, тому внутрішньовенне крапельне введення препаратів калію розпочинають одночасно з початком інсулінотерапії з розрахунку:
------------------------------------------------------------------ | + | Швидкість введення | | К плазми, ммоль/л | хлориду калію (ммоль на год) | |------------------------------+---------------------------------| | | При рН > 7,1 | |------------------------------+---------------------------------| | < 3,5 | 40,0 | |------------------------------+---------------------------------| | 3,5 - 5,5 | 20,0 | |------------------------------+---------------------------------| | > 5,5 | Препарати калію не вводяться | ------------------------------------------------------------------
_______________
* 40 ммоль хлориду калію містяться в 30 мл 10% розчину
хлориду калію.
+
Якщо рівень К плазми невідомий, в/в крапельне введення
препаратів калію розпочинати не пізніше, ніж через 2 год. після
початку інсулінотерапії під контролем ЕКГ і діурезу.Корекція метаболічного ацидозу
Етіологічним лікуванням метаболічного ацидозу при кетоацидотичній комі є інсулінотерапія.
Показання до введення бікарбонату натрію суворо обмежені: рН крові < 7,0 або рівень стандартного бікарбонату < 5 ммоль/л.
Без визначення рН рутинне введення бікарбонату протипоказане.
Профілактику синдрому дисемінованого внутрішньо судинного згортання крові проводять при підвищеній осмолярності плазми (вище 320 мОсм/л).
Для профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) вводять гепарин по 2500-5000 ОД 4 рази на добу (контроль часу згортання крові).
Лікування і профілактика інфекційних захворювань:
антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.
Середня тривалість стаціонарного лікування:
- 2-3 дні - для виведення хворого зі стану ДКА або кетоацидотичної коми
Критерії ефективності лікування
- суттєве покращення
- покращення
- без змін
- прогресування
- погіршення
Очікувані результати лікування
Виведення хворого зі стану ДКА або кетоацидотичної коми.
Гіперосмолярна некетоацидотична кома
Основні причини: виражена відносна інсулінова недостатність в поєднанні з різкою дегідратацією.
Провокуючі фактори:
1. Стани, що посилюють інсулінову недостатність:
- Супутні захворювання
- Хірургічні втручання і травми
- Тривалий прийом препаратів, які знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметідін, глюкокортикоїди, катехоламіни, некардіоселективні бета-адреноблокатори, манітол, тіазидові діуретики тощо.
2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:
- Блювота, діарея (особливо часто при інфекційних захворюваннях, гострому панкреатиті)
- Застосування діуретиків
- Порушення концентраційної функції нирок
- Кровотечі, опіки
- Супутній нецукровий діабет
- Невірні медичні рекомендації (заборона достатнього споживання рідини при спразі)
3. Похилий вік.
Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Діагностика
------------------------------------------------------------------ |Клінічна картина |Виражена сухість шкіри і слизових| | |оболонок; | | |Виражена поліурія (згодом можлива| | |олігурія та анурія); | | |Прогресуюча слабкість; | | |Адинамія; | | |Знижений тургор шкіри; | | |Зниження тонусу очних яблук; | | |Сонливість; | | |Запах ацетону з ротової порожнини| | |відсутній; | | |Дихання Кусмауля відсутнє; | | |Поліморфна неврологічна | | |симптоматика (порушення мови, | | |ністагм, парези, паралічі, | | |судоми та ін.), нерідко | | |домінуюча в клінічній картині, | | |але зникає після усунення | | |гіперосмолярності. | | |Важливе проведення диференційного| | |діагнозу з набряком мозку з метою| | |уникнення помилкового призначення| | |сечогінних замість регідратації. | |------------------------------+---------------------------------| |Біохімічний аналіз крові |Виражена гіперглікемія (зазвичай,| | |понад 30 ммоль/л); | | |Відсутність кетонемії; | | |Нормальні показники КЛР; | | |Гіпернатріємія. | |------------------------------+---------------------------------| |Розрахунок осмолярності плазми|Осмолярність плазми (мОсм/л) = | | | + + | | |2 х (Na ммоль/л + K ммоль/л) + | | |глюкоза (ммоль/л) + сечовина | | |(ммоль/л) + 0,03 х загальний | | |білок (г/л). | | |Показники сечовини і загального | | |білка можна не враховувати | | |(скорочена формула) | | |Норма: 285-300 мОсм/л | |------------------------------+---------------------------------| |Аналіз сечі |Масивна глюкозурія; | | |Відсутність ацетонурії. | ------------------------------------------------------------------
Лікування (клас II А, рівень доказовості В)
Проводять у відділенні реанімації або інтенсивної терапії.
Основні компоненти: боротьба з дегідратацією і гіповолемією, усунення інсулінової недостатності, відновлення електролітного балансу, лікування супутніх захворювань.
Регідратація
+
При рівні Na > 165 ммоль/л введення розчинів, що місять Na,
протипоказане, регідратацію розпочинають з 5% розчину глюкози.
+
При рівні Na = 145-165 ммоль/л регідратацію проводять 0,45%
(гіпотонічним) розчином хлориду натрію.
+
При рівні Na < 145 ммоль/л регідратацію проводять
ізотонічним розчином хлориду натрію (0,9%).Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Швидкість регідратації:
Перша година: 1000-1500 мл фіз. розчину
Друга і третя години: по 500-1000 мл фіз. розчину
Подальші години - по 250-500 мл фіз. розчину
Швидкість регідратації коректується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм введеної за годину рідини може перевищувати добовий діурез не більше, ніж на 500-1000 мл.
Інфузійна терапія проводиться поступово, протягом 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювоти, можливості самостійного прийому рідини.
Інсулінотерапія
Здійснюється за тими ж принципами, що і при діабетичній кетоацидотичній комі, але враховуючи високу чутливість до інсуліну при цьому виді коми:
1. На початку інфузійної терапії інсулін зовсім не вводять або вводять в малих дозах (2 ОД інсуліну короткої дії за годину в/в в "гумку" інфузійної системи);
2. Якщо через 4-5 год. з початку інфузійної терапії, після часткової регідратації зберігається виражена гіперглікемія, переходять на режим дозування інсуліну, рекомендований для лікування діабетичної кетоацидотичної коми;
3. При одночасному початку регідратації 0,45% (гіпотонічним) розчином хлориду натрію і помилковому введенні більш високих доз інсуліну (6-8 і більше ОД за годину) можливе вкрай небезпечне швидке зниження осмолярності з розвитком незворотного набряку легень і набряку мозку.
Оптимальна швидкість зниження осмолярності - не більше 3 мОсм/год.
Корекція дефіциту калію здійснюється за тими ж принципами, що при діабетичній кетоацидотичній комі.
Враховуючи можливість поєднаного розвитку кетоацидотичного і гіперосмолярного станів, лабораторний контроль при обох типах ком здійснюється однаково, а розрахунок осмолярності плазми проводиться в кожному випадку індивідуально.
ЛАКТАЦИДОТИЧНА КОМА І ЛАКТАЦИДОЗ
Класифікація лактацидозу
------------------------------------------------------------------ | Пов'язаний з | Не пов'язаний з тканинною гіпоксією | | тканинною |-----------------------------------------------| | гіпоксією | Тип B1 | Тип B2 | Тип BЗ | | (тип А) | | | | |----------------+---------------+---------------+---------------| |Кардіогенний шок|Різко і тривало|Бігуаніди |Глікогеноз | | |декомпенсований| |1 типу (хвороба| | |ЦД | |Гірке - дефіцит| | | | |Г6ФДГ) | |----------------+---------------+---------------+---------------| |Ендотоксичний, |Порушення |Парентеральне |Метилмалонова | |гіповолемічний |функції нирок |введення |ацидемія | |шок, отруєння |або печінки |фруктози, | | |чадним газом | |сорбіту, | | | | |ксиліту у | | | | |великих | | | | |кількостях | | |----------------+---------------+---------------| | |Анемія |Злоякісні |Саліцилати | | | |новоутворення | | | |----------------+---------------+---------------| | |Феохромоцитома |Гемобластози |Метанол, етанол| | |----------------+---------------+---------------| | |Епілепсія |Інфекційні |Ціаніди | | | |захворювання | | | ------------------------------------------------------------------
Провокуючі фактори при цукровому діабеті
1. Підвищення утворення лактату (прийом бігуанідів, виражена декомпенсація ЦД, діабетичний кетоацидоз, ацидоз іншого генезу);
2. Зниження кліренсу лактату (ураження паренхіми печінки, зловживання алкоголем);
3. Одночасне зниженя кліренсу лактату і бігуанідів (порушення функції нирок, внутрішньовенне введення рентгеноконтрастних засобів);
4. Тканинна гіпоксія (хронічна серцево-судинна недостатність, ІХС, облітеруючі захворювання периферичних артерій, тяжкі захворювання органів дихання, фолієво-, B12 - і залізо дефіцитні анемії);
5. Поєднана дія декількох факторів, що призводять до нагромадження лактату (гострий стрес, виражені пізні ускладнення ЦД, вік понад 65 років, тяжкий загальний стан, запущені стадії злоякісних новоутворень);
6. Вагітність.
Діагностика
------------------------------------------------------------------
|Клінічна картина |Стійкий біль в м'язах, що не |
| |знімається прийомом анальгетиків;|
| |Біль в ділянці серця, що не |
| |знімається прийомом |
| |антиангінальних препаратів; |
| |Біль в животі; |
| |Біль голови; |
| |Слабкість, адинамія; |
| |Нудота, блювота; |
| |Артеріальна гіпотонія; |
| |Сонливість, що переходить в стан |
| |ступору і коми; |
| |Задишка, а згодом - дихання |
| |Кусмауля |
|------------------------------+---------------------------------|
|Біохімічний аналіз крові і КЛР|Гіперлактатемія; |
| |Декомпенсований метаболічний |
| | + |
| |ацидоз "Аніонний розрив": Na - |
| | _ _ |
| |(CL + НСО ) > 15 мекв/л, а |
| | 3 |
| | _ |
| |НСО < 18 мекв/л |
| | 3 |
------------------------------------------------------------------
Лікування (клас II А, рівень доказовості В)
в реанімаційному відділенні або палаті
інтенсивної терапії.
Основні компоненти лікування: зменшення продукції лактату, видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо вони застосовувались), боротьба з шоком, відновлення КЛР, усунення провокуючого чинника.
Зменшення продукції лактату: введення інсуліну короткої дії по 2-4 ОД за годину в/в в гумку/краник інфузійної системи або за допомогою перфузора з 5% розчином глюкози по 100-250 мл за годину.
Видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо вони застосовувались): гемодіаліз - єдиний ефективний захід (з безлактатним діалізатором).
Відновлення КЛР: штучна гіпервентиляція легень для усунення надлишку СО ; введення бікарбонату натрію з великою обережністю в
2 малих дозах (не більше 50 мл 8,5% розчину одноразово), зважаючи на небезпеку парадоксального посилення внутрішньоклітинного ацидозу і посилення продукції лактату.
Боротьба з шоком і гіповолемією: за загальними правилами інтенсивної терапії з використанням колоїдних плазмозамінників і вазопресорів.
Критерії ефективності лікування:
- суттєве покращення
- покращення
- без змін
- прогресування
- погіршення
Очікувані результати лікування:
Виведення хворого зі стану лактацидемічної коми.
Гіпоглікемічна кома і гіпоглікемія
Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Основна причина:
надлишок інсуліну в організмі по відношенню до надходження вуглеводів ззовні (з їжею) або з ендогенних джерел (продукція глюкози печінкою), а також при пришвидшеному засвоєнні вуглеводів (м'язова робота).
Провокуючі чинники:
- Порушення дієти (пропуск своєчасного прийому їжі або недостатній вміст в ній вуглеводів);
- Передозування інсуліну або препаратів сульфонілсечовини, у т.ч. з суїцидальною метою;
- Прийом алкоголю без збільшення споживання їжі;
- Фізичні навантаження (незаплановані або без прийняття відповідних заходів профілактики гіпоглікемії);
- Порушення функції печінки і нирок.
Класифікація гіпоглікемій за ступенем важкості:
Легка (1 ст.): діагностується хворим, без втрати свідомості, не потребує сторонньої допомоги і усувається самостійно прийомом цукру, солодощів;
Помірна (2 ст.): хворий не може усунути гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги, але лікування за допомогою прийому всередину цукру є успішним;
Важка (3 ст.): хворий у напівсвідомості або в комі, потребує допомоги інших осіб, парентеральної терапії.
Безсимптомна, "біохімічна гіпоглікемія".
Діагностика
------------------------------------------------------------------
|Клінічна картина|Адренергічні симптоми: |
| |тахікардія, мідріаз, тремтіння, блідість шкіри,|
| |посилена пітливість, нудота, сильний голод, |
| |неспокій, агресивність; |
| |-----------------------------------------------|
| |Нейроглюкопенічні симптоми: |
| |слабкість, порушення концентрації, головний |
| |біль, головокружіння, парестезії, відчуття |
| |страху, дезорієнтація, порушення мови, зору, |
| |поведінки, амнезія, порушення координації |
| |рухів, судоми. |
|----------------+-----------------------------------------------|
|Аналіз крові |Глікемія нижче 2,8 ммоль/л (при комі - |
| |зазвичай, нижче 2,2 ммоль/л) |
------------------------------------------------------------------
Лікування (клас II А, рівень доказовості В)
Лікування легкої та помірної гіпоглікемії проводять амбулаторно, тяжкої гіпоглікемії (коми) у відділенні реанімації або інтенсивної терапії.
Легка гіпоглікемія - без втрати свідомості, пацієнт не потребує сторонньої допомоги.
- Прийом простих вуглеводів, які легко засвоюються в кількості 1-2 ХО: цукор (4-5 кусочків, краще розчинити у воді або в чаї), або мед, або варення (1-1,5 ст.ложки), або 200 мл солодкого фруктового соку, або 100 мл лимонаду (пепсі-коли, фанти), або 4-5 великих таблеток глюкози.
- Якщо гіпоглікемія спричинена інсуліном тривалої дії, додатково з'їсти 1-2 ХО вуглеводів, які повільно всмоктуються (кусок хліба, 2 ст.ложки каші і т.д.).
Тяжка гіпоглікемія - з втратою свідомості чи без неї, пацієнт потребує сторонньої допомоги:
До приїзду лікаря:
- Пацієнта, який втратив свідомість, повернути на бік, звільнити порожнину рота від залишків їжі (при втраті свідомості хворому не можна вливати в ротову порожнину солодкі розчини - небезпека асфіксії!).
- В/в введення 40% розчину глюкози в кількості від 20 до 100 мл до повного відновлення свідомості;
- Альтернатива - 1,0 мл розчину глюкагону внутрішньом'язово або підшкірно (може здійснювати родич хворого);
- При відсутності відновлення свідомості після в/в введення 40% розчину глюкози, розпочати в/в крапельне введення 5-10% розчину глюкози і транспортувати хворого у відділення реанімації.
У лікувальній установі - внутрішньовенно:
- 20% розчин глюкози (декстрози) з розрахунку 1 мл/кг маси тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3 хвилини, потім - 10% розчин глюкози 2-4 мл/кг з контролем глікемії, якщо немає відновлення свідомості - ввести 10-20% розчин глюкози для підтримки глікемії в межах 7-11 ммоль/л, контроль глікемії кожні 30-60 хв.
Середня тривалість стаціонарного лікування:
- 1-3 дні - для виведення хворого зі стану гіпоглікемічної коми
Критерії ефективності лікування:
- суттєве покращення
- покращення
- без змін
- прогресування
- погіршення
Очікувані результати лікування:
Виведення хворого зі стану гіпоглікемічної коми.
Директор Департаменту розвитку медичної допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
в редакції наказу
МОЗ України
05.08.2009 N 574
Протокол
надання медичної допомоги хворим
з іншими уточненими ускладненнями
цукрового діабету (діабетичною хайропатію,
ліпоїдним некробіозом, ліподистрофією,
діабетичним гепатозом)
Код МКХ10:Е 10.6.
Діабетична хайропатія
Діабетична хайропатія - синдром обмеження рухомості суглобів, синдром діабетичної руки. Є варіантом остеоартропатії. Характеризується безболісними контрактурами, що розвиваються переважно в кистях рук.
Перший передвісник ускладнень ЦД 1, обумовлених хронічною гіперглікемією (ретинопатія, нефропатія, нейропатія, атеросклероз, артеріальна гіпертензія)
Сфера дії протоколу:
амбулаторна - кабінети лікарів-хірургів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, кабінети діабетичної стопи;
стаціонарна - хірургічні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I - ланка (загальна) - скерування хворого на ЦД на консультацію до хірурга; II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, скерування хворого в хірургічне відділення різних медичних установ, після стаціонарного лікування - скерування до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження. Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Класифікація Брінка-Штаркмана
Стадія 0 - порушень немає
Стадія I - потовщення шкіри, рухомість у суглобах не погіршена
Стадія II - порушення розгинання мізинців
Стадія III - двобічне ураження інших пальців
Стадія IV - ураження пальців і кистей
Стадія ураження пальців, кистей інших суглобів.
Діагностика
1. Клінічний огляд кистей рук, складених долонями разом, а також огляд інших суглобів.
2. Рентгенологічне дослідження при зміні великих суглобів і хребта.
3. Зняття відбитків кисті з активно і пасивно максимально розігнутими пальцями.
Лікування (клас II А, рівень доказовості В)
1. Компенсація цукрового діабету.
2. Фізіотерапевтичне лікування:
- Лазеротерапія на кисті рук.
- Черезшкірне лазерне опромінення крові
- Аплікації на кисть (грязьові, парафіново-озокеритні)
- Електрофорез з йодом або ронідазою
- Магнітотерапія
- Діадинамотерапія
3. ЛФК
- Лікувальна гімнастика у ручній ванні.
Середня тривалість стаціонарного лікування:
- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- суттєве покращення
- покращення
- без змін
- прогресування
- погіршення
Очікувані результати лікування
Запобігання прогресуванню процесу, відсутність клінічних проявів, покращення якості життя.
ЛІПОЇДНИЙ НЕКРОБІОЗ
Ліпоїдний некробіоз - хронічне захворювання шкіри, в основі якого лежить мікроангіопатія, що призводить до дезорганізації сполучної тканини з відкладенням у ній ліпідів і наступним некробіозом.
Сфера дії протоколу:
амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік;
стаціонарна - ендокринологічні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги:
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Класифікація
1. Класична форма, характеризується одиничними великими вогнищами, частіше зустрічається на шкірі гомілок, нерідко з виразками.
2. Атипова форма містить у собі 2 варіанти:
- склеродермоподібний;
- поверхнево-бляшечний.
Клініка
- Зазвичай уражається шкіра передньої поверхні гомілок, нерідко симетрично. Можливе ураження інших ділянок тіла (груди, живіт, тильна поверхня стопи).
- Захворювання починається з появи одного чи декількох плям слабко інфільтрованих вузликів червоно-синюшного кольору, з яких поступово формуються різко обкреслені овальні чи поліциклічні бляшки діаметром від 1 до 10 см і більше. Їх центральна частина жовтувато-коричневого кольору, злегка западає, а крайова частина синюшно-червоного кольору, трохи піднімається. Бляшки мають гладку поверхню, що іноді лупиться по периферії. Поступово центральна частина бляшок атрофується, на ній з'являються телеангіектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки.
- Суб'єктивні відчуття відсутні.
- Перебіг захворювання хронічний.
Лікування (клас II А, рівень доказовості В)
1. Компенсація цукрового діабету.
2. Поліпшення мікроциркуляції.
3. Покращення метаболізму.
4. Антиагреганти.
5. Ділянки з виразками лікують як звичайні виразки, іноді виникає необхідність хірургічного втручання, в т.ч. кріодеструкції ураженої ділянки.
6. Фізіотерапевтичне лікування:
- Лазеротерапія, в т.ч. акупунктурна;
- Ультразвукова терапія самостійно або на переміну з лазеротерапією;
- Місцеві аплікації кортикостероїдів на запалену граничну частину шкіри.
- Електрофорез з нікотиновою кислотою, еуфіліном на уражені кінцівки.
- Гіпербарична оксигенація
Середня тривалість стаціонарного лікування:
- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- суттєве покращення
- покращення
- без змін
- прогресування
- погіршення
Очікувані результати лікування:
Запобігання прогресуванню процесу, покращення якості життя.
Ліподистрофії
Ліподистрофії - зміни шкіри і підшкірної жирової клітковини у вигляді ділянок атрофії або гіпертрофії в місцях введення інсуліну.
Сфера дії протоколу:
амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік,
стаціонарна - ендокринологічні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги:
Амбулаторні умови: II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, скерування хворого в ендокринологічне відділення, після стаціонарного лікування - скерування до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Лікування (клас II А, рівень доказовості В):
1. Зміна місць ін'єкцій інсуліну
2. Фізіотерапевтичне лікування:
- Лазеротерапія на місця ліподистрофій;
- Ультразвукова терапія на місця ліподистрофій - самостійно або з лазеротерапією;
- Гіпербарична оксигенація.
Середня тривалість стаціонарного лікування:
- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- суттєве покращення
- покращення
- без змін
- прогресування
- погіршення
Очікувані результати лікування:
Запобігання прогресуванню процесу, покращення якості життя.
Діабетичний гепатоз
Діабетичний гепатоз - це жировий гепатоз (жирова інфільтрація печінки), який розвивається при тривалій декомпенсації цукрового діабету, внаслідок вичерпання запасів глікогену і надмірного надходження вільних жирових кислот, нейтрального жиру у гепатоцити.
Сфера дії протоколу:
амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік;
стаціонарна - ендокринологічні, гастроентерологічні, терапевтичні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I - ланка (загальна) - скерування хворого на ЦД на консультацію до гастроентеролога; II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, скерування хворого в ендокринологічне, гастроентерологічне, терапевтичне відділення, після стаціонарного лікування - скерування до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Клініка:
- Печінка збільшена, щільна
- Характерні зміни при УЗД
- У крові підвищені рівні холестерину, ліпідів, вільних жирних кислот
Лікування (клас II А, рівень доказовості В)
- Компенсація цукрового діабету
- Гепатопротектори
Середня тривалість стаціонарного лікування
- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування:
- суттєве покращення
- покращення
- без змін
- прогресування
- погіршення
Очікувані результати лікування:
Запобігання прогресуванню процесу, відсутність клінічних проявів; покращення якості життя.
Перелік
умовних скорочень
ЦД - цукровий діабет
ВООЗ - Всесвітня організація охорони здоров'я
ДН - діабетична нефропатія
ХНН - хронічна ниркова недостатність
ДР - діабетична ретинопатія
ДПН - дистальна полінейропатія
ДАН - діабетична автономна (вегетативна) нейропатія
СДС - синдром діабетичної стопи
ДКА - діабетичний кетоацидоз
ІХС - ішемічна хвороба серця
НвА1с - гликозильований гемоглобін
ГТТ - глюкозотолерантний тест
ШКФ - швидкість клубочкової фільтрації
МАУ - мікроальбумінурія
КЛР - кислотно-лужна рівновага
АТ - артеріальний тиск
ЧСС - частота серцевих скорочень
УЗД - ультразвукове дослідження
ЕКГ - електрокардіографія
ІМТ - індекс маси тіла
ЛПНЩ - ліпопротеїди низької щільності
ЛПВЩ - ліпопротеїди високої щільності
ХО - хлібна одиниця
АСТ - аспартатамінотрансфераза
АЛТ - аланінамінотрансфераза
ПЦЗП - пероральні цукрознижуючі препарати
АПФ - ангіотензин-перетворюючий фермент
АРА - антагоністи рецепторів ангіотензину
Класи клінічних рекомендацій:
Клас I Є об'єктивні докази і/чи досягнута загальна точка зору експертів відносно доцільності та ефективності методу лікування чи процедури
Клас II Наявні суперечливі дані досліджень і/чи різні точки зору експертів відносно доцільності та ефективності методу лікування чи процедури
Клас II а Дані досліджень і точки зору експертів схиляються в бік доцільності та ефективності методу лікування чи процедури
Клас II в Доцільність та ефективність методу лікування чи процедури в меншій мірі підтверджені даними досліджень чи точками зору експертів
Клас III Згідно існуючим даним чи загальній точці зору експертів, метод лікування чи процедура не доцільні і не ефективні, а в окремих випадках шкідливі.
Рівні доказовості
Рівень доказовості А. Дані базуються на результатах численних рандомізованих клінічних досліджень чи мета аналізу.
Рівень доказовості В. Дані базуються на результатах одиничних рандомізованих клінічних досліджень або великих нерандомізованих досліджень.
Рівень доказовості С. Існує єдина точка зору експертів та/чи результати невеликих досліджень, ретроспективних досліджень або реєстрів.