МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
НАКАЗ
22.05.2009 N 356
(Наказ втратив чинність на підставі Наказу
Міністерства охорони здоров'я України
N 1021 від 29.12.2014)
Про затвердження протоколів надання
медичної допомоги за спеціальністю "Ендокринологія"
На виконання доручення Прем'єр-міністра України від 12.03.03 N 14494 до доручення Президента України від 06.03.2003 N 1-1/252 щодо прискорення розроблення і запровадження протоколів лікування наказую:
1. Затвердити:
1.1. протокол надання медичної допомоги хворим на неускладнений цукровий діабет, що додається.
1.2. протокол надання медичної допомоги хворим з діабетичною нейропатією, що додається;
1.3. протокол надання медичної допомоги хворим з синдромом діабетичної стопи, що додається;
1.4. протокол надання медичної допомоги хворим з діабетичною нефропатією, що додається;
1.5. протокол надання медичної допомоги хворим з діабетичною ретинопатією, що додається;
1.6. протокол надання медичної допомоги хворим з діабетичними комами, що додається;
1.7. протокол надання медичної допомоги хворим з іншими уточненими ускладненнями цукрового діабету (діабетичною хайропатією, ліпоїдним некробіозом, ліподистофією, діабетичним гепатозом), що додається.
2. Міністру охорони здоров'я Автономної Республіки Крим, начальникам управлінь (головних управлінь) охорони здоров'я обласних, у м.м. Києві та Севастополі міських державних адміністрацій забезпечити впровадження клінічних протоколів, затверджених п. 1 цього наказу, у підпорядкованих лікувально-профілактичних закладах.
3. Контроль за виконанням цього наказу покласти на заступника Міністра З.М. Митника.
Міністр В.М.Князевич
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
Протокол
надання медичної допомоги хворим
на неускладнений цукровий діабет
Код МКХ-10: K73.0 - Знижена толерантність до глюкози;
E10 - Цукровий діабет типу 1;
E10.9 - Цукровий діабет типу 1 без ускладнень;
E11 - Цукровий діабет типу 2;
E11.9 - Цукровий діабет типу 2 без ускладнень.
Визначення (ВООЗ, 1999): цукровий діабет (ЦД) - це група метаболічних захворювань, що характеризуються гіперглікемією, яка є наслідком дефектів секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих чинників.
Епідеміологія. В Україні зареєстрована поширеність ЦД становить 2,4% населення (при цьому фактична поширеність в 3-4 рази вища), в Європі близько 4% населення хворіє на ЦД. Частота ЦД становить 1-2% серед осіб віком до 50 років і понад 10% - в осіб віком понад 65 років. Число хворих на ЦД подвоюється через кожні 12-15 років, тобто мова йде про епідемію ЦД серед дорослого населення. Зазвичай, у структурі ЦД 90-95% становлять хворі на ЦД типу 2. ЦД вагітних діагностують у 2-3% всіх вагітних.
Класифікація цукрового діабету (ВООЗ, 1999)
Цукровий діабет типу 1 (зумовлений деструкцією бета-клітин підшлункової залози, яка зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності):
А. Автоімунний
Б. Ідіопатичний
Цукровий діабет типу 2 (з переважною резистентністю до інсуліну та відносною інсуліновою недостатністю або з переважним дефектом секреції інсуліну з інсулінорезистентністю чи без неї).
Цукровий діабет вагітних (виникає під час вагітності).
Інші типи цукрового діабету: Генетичні дефекти функції в-клітин:
1. MODY-1
2. MODY-2
3. MODY-3
4. MODY-4
5. Мітохондріальна мутація ДНК
6. Інші.
Генетичні дефекти дії інсуліну:
1. Резистентність до інсуліну типу А
2. Лепречаунізм
3. Синдром Рабсона-Менденхола
4. Ліпоатрофічний діабет
5. Інші.
Хвороби екзокринної частини підшлункової залози:
1. Панкреатит
2. Травма/панкреатектомія
3. Неоплазії
4. Кістозний фіброз
5. Гемохроматоз
6. Фіброкалькульозна панкреатопатія.
Ендокринопатії:
1. Акромегалія
2. Синдром Кушинга
3. Глюкагонома
4. Феохромоцитома
5. Тиреотоксикоз
6. Соматостатинома
7. Альдостерома
8. Інші.
Цукровий діабет, індукований ліками або хімічними речовинами:
1. Вакор
2. Пентамін
3. Нікотинова кислота
4. Глюкокортикоїди
5. Тиреоїдні гормони
6. Діазоксид
7. Тіазиди
8. Ділантин
9. альфа-інтерферон
10. Інші.
Інфекції:
1. Вроджена краснуха
2. Цитомегаловірус
3. Інші.
Незвичайні форми імуноопосередкованого діабету:
1. "Stiff-man" - синдром (синдром нерухомості)
2. Автоантитіла до рецепторів інсуліну
3. Антитіла до інсуліну
4. Інші.
Інші генетичні синдроми, які поєднуються з цукровим діабетом:
1. Синдром Дауна
2. Синдром Клайнфельтера
3. Синдром Тернера
4. Синдром Вольфрама
5. Атаксія Фрідрейха
6. Хорея Гентінгтона
7. Синдром Лоренса-Муна-Бидля
8. Міотонічна дистрофія
9. Порфірія
10. Синдром Прадера-Віллі
11. Інші.
Клінічна класифікація цукрового діабету
1. Типи діабету за перебігом:
1 тип - інсулінозалежний
2 тип - інсулінонезалежний.
2. Ступінь тяжкості: легкий, середньої важкості, важкий.
3. Стан компенсації: компенсований, субкомпенсований, декомпенсований.
4. Наявність ангіопатій (I-IV стадій) та нейропатій:
1. Мікроангіопатія - ретинопатія, нефропатія, ангіопатія
(капіляропатія) нижніх кінцівок або іншої локалізації.
2. Макроангіопатія - ураження судин серця, мозку, нижніх
кінцівок або іншої локалізації.
3. Універсальна мікро-, макроангіопатія.
4. Нейропатія (периферична, автономна, вісцеральна,
енцефалопатія).
5. Ураження інших органів і систем: гепатопатія, дермопатія, ентеропатія, катаракта, остеоартропатія та інші.
6. Гострі ускладнення діабету:
1. Кетонемічна (кетоацидотична) кома;
2. Гіперосмолярна кома;
3. Гіперлактацидемічна кома;
4. Гіпоглікемічна кома.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік, а також кабінети терапевтів та сімейних лікарів, кардіологів, невропатологів, офтальмологів, хірургів, нефрологів, гастроентерологів, акушерів-гінекологів, консультативно-поліклінічні відділи ендокринологічних центрів; стаціонарна - ендокринологічні відділення, ендокринологічні ліжка та палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів; діагностичні, терапевтичні, кардіологічні, неврологічні, гастроентерологічні, нефрологічні, хірургічні, реанімаційні відділення різних медичних установ, пологові будинки, ендокринологічні центри.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I ланка (загальна) - виявлення лікарями терапевтичного, хірургічного та інших профілів сімейними лікарями у хворого гіперглікемії чи глюкозурії, дообстеження та направлення його на консультацію до лікарів-ендокринологів; II ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в ендокринологічне відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження за хворими на ЦД типу 1, а також типу 2, що потребує інсулінотерапії. Терапевти або сімейні лікарі (здійснюють диспансерне спостереження за хворими на ЦД типу 2, які не потребують інсулінотерапії та знаходяться в стані стійкої компенсації захворювання.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
3. Критерії діагностики
Глікемія натще означає рівень глюкози в крові зранку перед сніданком після попереднього голодування > 8 год.
ГТТ (глюкозотолерантний тест) здійснюється для діагностики раніх стадій ЦД типу 2, порушення толерантності до глюкози, асимптоматичних порушень вуглеводного обміну (клас I, рівень доказовості В). При цьому глікемія визначається до і через 2 год. після перорального навантаження глюкозою (для дорослих - 75 г глюкози, розчиненої в 300 мл води; для дітей - 1,75 г глюкози на 1 кг маси тіла, але не більше 75 г; випити впродовж 3-5 хв.).
З епідеміологічною метою чи для скринінгу достатньо одного визначення рівня глюкози натще або через 2 год. після цукрового навантаження при проведенні ГТТ. Діагноз ЦД завжди повинен бути підтверджений повторним тестування в подальші дні, за винятком безсумнівної гіперглікемії з вираженою декомпенсацією вуглеводного обміну або наявністю клінічних симптомів.
Діагностичні критерії ЦД та інших порушень
вуглеводного обміну (ВООЗ, 1999)
------------------------------------------------------------------
| Діагноз | Визначення |Концентрація глюкози, ммоль/л|
| | глюкози в крові |-----------------------------|
| | | Цільна кров | Плазма |
| | |-------------------+---------|
| | | Венозна |Капілярна| Венозна |
|-------------+--------------------+---------+---------+---------|
| Норма | Натще | > 3,3 | > 3,3 | > 4,0 |
| | | < 5,5 | < 5,5 | < 6,1 |
| |--------------------+---------+---------+---------|
| | Через 2 год. після | < 6,7 | < 7,8 | < 7,8 |
| | ГТТ | | | |
|-------------+--------------------+---------+---------+---------|
| Цукровий | Натще | > 6,1 | > 6,1 | > 7,0 |
| діабет |--------------------+---------+---------+---------|
| | Через 2 год. після | > 10,0 | > 11,1 | > 11,1 |
| | ГТТ або випадкове | | | |
| |визначення глікемії | | | |
| |в будь-який час доби| | | |
| | незалежно | | | |
| | від прийому їжі | | | |
|-------------+--------------------+---------+---------+---------|
| Порушена | Натще | < 6,1 | < 6,1 | < 7,0 |
|толерантність|--------------------+---------+---------+---------|
| до глюкози | Через 2 год. після | > 6,7 | > 7,8 | > 7,8 |
| | ГТТ | < 10,0 | < 11,1 | < 11,1 |
|-------------+--------------------+---------+---------+---------|
| Порушена | Натще | > 5,6 | > 5,6 | > 6,1 |
| глікемія | | < 6,1 | < 6,1 | < 7,0 |
| натще |--------------------+---------+---------+---------|
| | Через 2 год. | < 6,7 | < 7,8 | < 7,8 |
| |(якщо визначається) | | | |
------------------------------------------------------------------
Критерії компенсації вуглеводного обміну
при цукровому діабеті типу 1 та 2
----------------------------------------------------------------------
| Показники |Компенсація|Субкомпенсація|Декомпенсація|
|---------------------------+-----------+--------------+-------------|
| HbA1c | < 7,0 | 7,1-7,5 | > 7,5 |
|---------------------------+-----------+--------------+-------------|
|Контроль | Глікемія натще | 5,0-6,0 | 6,1-6,5 | > 6,5 |
|глюкози в |----------------+-----------+--------------+-------------|
|капілярній|Постпрандіальна | 7,5-8,0 | 8,1-9,0 | > 9,0 |
|крові, |глікемія | | | |
|ммоль/л |(ч/з 2 год. | | | |
|ммоль/л |після їжі) | | | |
| |----------------+-----------+--------------+-------------|
| |Глікемія перед | 6,0-7,0 | 7,1-7,5 | > 7,5 |
| |сном | | | |
----------------------------------------------------------------------
Визначення ступеня тяжкості цукрового діабету
Легка форма
- ЦД типу 2 без мікро- і макросудинних ускладнень, компенсація досягається дієтотерапією.
Середньої важкості
- ЦД типу 1 та 2 на цукрознижуючій терапії без ускладнень або за наявності початкових стадій ускладнень: діабетична ретинопатія непроліферативна стадія; діабетична нефропатія на стадії мікроальбумінурії; діабетична полінейропатія.
Важка форма
- Лабільний перебіг ЦД (часті гіпоглікемії і/або кетоацидотичні стани)
- ЦД типу 1 та 2 з тяжкими судинними ускладненнями: діабетична ретинопатія, препроліферативна або проліферативна стадії; діабетична нефропатія, стадія протеїнурії, або хронічної ниркової недостатності; синдром діабетичної стопи; автономна полінейропатія; постінфарктний кардіосклероз; серцева недостатність; стан після перенесеного інсульту або порушень мозкового кровообігу; оклюзійне ураження судин нижніх кінцівок.
Вимоги до формулювання діагнозу при цукровому діабеті:
- Цукровий діабет типу 1 (типу 2), середньої важкості або важкої форми (легка форма для типу 2) у стані компенсації (субкомпенсації декомпенсації)
- Або цукровий діабет внаслідок... (зазначити причину)
Діабетичні мікроангіопатії:
- Ретинопатія (вказати стадію на лівому оці (OS), на правому оці (OD);
стан після лазерофотокоагуляції або оперативного лікування (за наявності) з ... року
- Нефропатія (вказати стадію)
Діабетична нейропатія (вказати форму)
Синдром діабетичної стопи (вказати форму)
Діабетичні макроангіопатії:
- ІХС (вказати форму)
- Серцева недостатність (вказати ступінь за NYHA)
- Цереброваскулярні захворювання (вказати які)
- Периферична ангіопатія (вказати тип і стадію)
Артеріальна гіпертензія (вказати ступінь)
Дисліпідемія (за наявності)
Супутні захворювання.
4. Перелік та обсяг медичної допомоги
Амбулаторно-поліклінічний етап
- Анамнез хвороби та життя
- Загальний огляд з оцінкою фізичного стану
- Глікемія натще, постпрандіальна
- Загальний аналіз крові
- Загальний аналіз сечі, глюкозурія, ацетонурія, мікроальбумінурія
- Рівень глікозильованого гемоглобіну
- Біохімічні показники: АЛТ, АСТ, білірубін, креатинін, сечовина тощо
- Рівень С-пептиду
- Флюорографія
- ЕКГ
- УЗД внутрішніх органів (за показаннями)
- Ехокардіографія (за показаннями)
- Консультації лікарів: окуліста, хірурга, невропатолога, а також кардіолога та інших спеціалістів, профіль яких визначається характером виявлених змін
5. Середня тривалість стаціонарного лікування
- 10-14 днів - для досягнення стану компенсації ЦД
6. Критерії ефективності лікування в стаціонарі
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
7. Очікувані результати лікування
Досягнення компенсації цукрового діабету (глікемії протягом доби), запобігання розвитку гострих і хронічних ускладнень, покращення якості життя.
Цукровий діабет типу 1
Код МКХ-10 - E10
Визначення: Цукровий діабет, що розвинувся внаслідок деструкції бета-клітин підшлункової залози під впливом різних ендогенних та екзогенних чинників, і характеризується абсолютною інсуліновою недостатностю.
Терапевтична мета при ЦД типу 1 (European Diabetes Policy Group):
1. Показники вуглеводного обміну (можливі відхилення)
------------------------------------------------------------------
| Показники |Адекватний|Неадекватний|
| | рівень | рівень |
|----------------------------------------+----------+------------|
|HbA1c, % (норма 4,0-6,0) | 6,0-7,5 | > 7,5 |
|----------------------------------------+----------+------------|
|Контроль глюкози|Натще/перед їжею | 5,1-6,5 | > 7,5 |
|в крові ммоль/л |-----------------------+----------+------------|
| |Через 2 год. після їжі | 7,6-9,0 | > 9,0 |
| |-----------------------+----------+------------|
| |Перед сном | 6,0-7,5 | > 7,5 |
| |-----------------------+----------+------------|
| |Вночі | 3,6-6,0 | > 7,0 |
------------------------------------------------------------------
2. Показники ліпідного обміну
------------------------------------------------------------------
| Показники, | Цільові значення | Ризик серцево-судинних |
| ммоль/л | | ускладнень |
| | |------------------------|
| | |Низький|Помірний|Високий|
|-----------------+---------------------+-------+--------+-------|
|Загальний |< 4,5 | < 4,8 |4,8-6,0 | > 6,0 |
|холестерин | | | | |
|-----------------+---------------------+-------+--------+-------|
|Холестерин ЛПНЩ |< 1,8 | < 3,0 |3,0-4,0 | > 4,0 |
|-----------------+---------------------+-------+--------+-------|
|Холестерин ЛПВЩ |Чол. > 1,0 Жін. > 1,2| > 1,2 |1,0-1,2 | < 1,0 |
|-----------------+---------------------+-------+--------+-------|
|Тригліцериди |< 1,7 | < 1,7 |1,7-2,2 | > 2,2 |
------------------------------------------------------------------
3. Показники контролю артеріального тиску
------------------------------------------------------------------
| |Низький ризик|Помірний ризик |Високий ризик|
| | ангіопатії |ангіопатії | ангіопатії |
|--------------------+-------------+---------------+-------------|
|Рівень АТ, мм рт.ст.| < 130/80 | 130-140/80-85 | > 140/85 |
------------------------------------------------------------------
Лікування цукрового діабету типу 1
1. Інсулінотерапія.
2. Дієтотерапія
3. Фізичні навантаження
4. Навчання і самоконтроль
Дієтотерапія (клас I, рівень доказовості А):
1. З повсякденного раціону виключаються продукти з глікемічним індексом (ГІ) - 70-100%, обмежуються продукти з ГІ - 70-65% (цукор, мед, солодкі кондитерські вироби, варення, солодкі напої).
2. Добова калорійність забезпечується: вуглеводами (на 55-60%), білками (15-20%), жирами (20-25%).
3. Обмеження насичених жирів до 10%; крім дітей дошкільного віку. Рекомендувати застосування жирів із співвідношенням жирних кислот насищених, моно- і полінасищених (співвідношення 1:1:1)
4. Після розрахунку кількості калорій, що припадають на вуглеводи визначають кількість хлібних одиниць (ХО) для можливості проведення взаємозаміни продуктів (10-12 г вуглеводів їжі прийнято за 1 ХО) з врахуванням ГІ продуктів.
Режим фізичних навантажень (клас I, рівень доказовості А):
1. Фізичні навантаження підвищують чутливість до інсуліну і знижують рівень глікемії.
2. Ризик гіпоглікемій підвищується в період фізичного навантаження і в найближчі 12-40 годин після періоду тривалих і тяжких фізичних навантажень.
3. При легких і помірних фізичних навантаженнях тривалістю не більше 1 години необхідний додатковий прийом вуглеводів до і після занять спортом (15 г легкозасвоюваних вуглеводів на кожних 40 хвилин занять спортом).
4. При помірних фізичних навантаженнях тривалістю понад 1 годину та інтенсивних фізичних навантаженнях необхідно знизити дози інсуліну, який діє під час і в подальші 6-12 годин після фізичного навантаження, на 20-50%.
5. Рівень глюкози в крові слід вимірювати до, під час і після фізичного навантаження.
6. При декомпенсації ЦД, особливо в стадії кетоацидозу фізичні навантаження протипоказані.
7. Фізичні навантаження повинні бути регулярними і відповідати ступеню фізичної підготовки
Інсулінотерапія цукрового діабету типу 1
Основним методом лікування ЦД типу 1 є замісна інсулінотерапія (клас I, рівень доказовості А). Для лікування дорослих хворих на ЦД типу 1 в Україні застосовуються свинячі, людські генно-інженерні і напівсинтетичні інсуліни, а також аналоги інсуліну людини. Основний вид - людські генно-інженерні інсуліни (клас IIА, рівень доказовості В).
При вперше виявленому ЦД типу I та у дітей лікарським засобом вибору є людські генно-інженерні інсуліни (клас IIА, рівень доказовості В).
Аналоги інсуліну людини призначаються у випадках непереносимості інших видів інсуліну, лабільного перебігу ЦД зі схильністю до нічних гіпоглікемій.
Не рекомендується переведення хворих з одних видів інсуліну на інші за умов досягнення стану компенсації цукрового діабету (клас IIА, рівень доказовості В).
Препарати інсуліну, які використовуються для лікування
хворих на цукровий діабет типу 1
------------------------------------------------------------------
| Препарат інсуліну | Початок дії | Пік дії |Тривалість|
| | | | дії |
|--------------------+----------------+---------------+----------|
|Короткої дії |Через 30 хв. |Через 1-3 год. |6-8 год. |
|--------------------+----------------+---------------+----------|
|Аналоги інсуліну |Через 15 хв. |Через |3-4 год. |
|людини | |0,5-2 год. | |
|ультракороткої дії | | | |
|--------------------+----------------+---------------+----------|
|Середньої тривалості|Через 1-1,5 год.|Через 4-12 год.|18-24 год.|
|дії | | | |
|--------------------+----------------+---------------+----------|
|Заздалегідь змішаний|Через 0,5-1 год.|Через 5-9 год. |18-24 год.|
|--------------------+----------------+---------------+----------|
|Заздалегідь змішаний|Через 10-20 хв. |Через 1-3 год. |18-24 год.|
|аналог інсуліну | | | |
|людини тривалої дії | | | |
|--------------------+----------------+---------------+----------|
|Аналог інсуліну |Через 1 год. |Безпіковий |22-24 год.|
|людини тривалої дії | |Через | |
| | |10-14 год. | |
------------------------------------------------------------------
Після встановлення діагнозу ЦД 1 типу призначається інсулін короткої дії підшкірно перед основними прийомами їжі (4-6 разів на день), можлива комбінація швидкодіючого і тривалої дії інсуліну два рази в день. Доза інсуліну змінюється залежно від рівня глікемії. При необхідності,додатково роблять ін'єкції в 24 і 6 годин, а при вираженій декомпенсації вуглеводного обміну - в 3.00, але в меншій кількості інсуліну - відсутність прийому їжі вночі (клас 1, рівень доказовості А).
Через декілька днів переходять на комбіноване введення інсулінів (аналогів) продовженої дії (перед сніданком і на ніч) і короткої дії (перед основними прийомами їжі). Потреба в інсуліні при декомпенсації може перевищувати 1,5-2 ОД/кг маси тіла на добу. Після досягнення компенсації вуглеводного обміну доза інсуліну, зазвичай, знижується (клас I, рівень доказовості А).
Режими інсулінотерапії
------------------------------------------------------------------
| Перед сніданком | Перед обідом | Перед вечерею | Перед сном |
|------------------+---------------+----------------+------------|
| К (А) | К (А) | К (А) | П |
|------------------+---------------+----------------+------------|
| К (А) + П | К (А) | К (А) + П | - |
|------------------+---------------+----------------+------------|
| К (А) + П | К (А) | К (А) | П |
|------------------+---------------+----------------+------------|
| К (А) + Т | К (А) | К (А) | - |
|------------------+---------------+----------------+------------|
| К (А) | К (А) | К (А) | Т |
------------------------------------------------------------------
Примітка. К - інсулін короткої дії; П - інсулін середньої
тривалості дії; А - аналоги інсуліну ультракороткої дії;
Т - аналоги інсуліну тривалої дії.
Орієнтовний розподіл дози інсуліну: перед сніданком і обідом - 2/3 від добової дози; перед вечерею і сном - 1/3 від добової дози. Найбільш раціональним варіантом вважається режим інтенсифікованої інсулінотерапії (базисно-болюсна схема) - багаторазових ін'єкцій інсуліну, імітуючий фізіологічну секрецію інсуліну (клас I, рівень доказовості А).
Добова потреба інсуліну:
Середня добова потреба інсуліну хворого на ЦД 1 типу становить 40-60 ОД (клас IIА,рівень доказовості С).
Дебют діабету - 0,5-0,6 ОД/кг
Період ремісії ("Медовий місяць") - < 0,4 ОД/кг
Тривалий діабет - 0,7-0,8 ОД/кг
Декомпенсація (період пубертації, кетоацидоз) - 1,0-1,5 ОД/кг
Корекцію дози інсуліну слід здійснювати щоденно на підставі даних самоконтролю глікемії впродовж доби.
Вагітні жінки з ЦД, хворі на ЦД з проліферативною ретинопатією із зниженням зору, діти та підлітки повинні бути забезпечені шприц-ручками для введення інсуліну (клас I, рівень доказовості А).
Показання до госпіталізації:
- вперше виявлений ЦД за відсутності діабетичного кетоацидозу - для призначення і підбору інсулінотерапії, навчання за програмою "Школи самоконтролю хворого на цукровий діабет";
- діабетичний кетоацидоз;
- декомпенсація ЦД, в т.ч. при супутніх захворюваннях, яка не коригується в амбулаторних умовах;
- швидке прогресування хронічних ускладнень ЦД.
Показання до термінової госпіталізації у відділення або палату інтенсивної терапії:
- розвиток гострих ускладнень ЦД (коматозних станів);
- виражене зневоднення;
- приєднання інфекцій.
------------------------------------------------------------------
| Діагностичні дослідження і консультації |
|----------------------------------------------------------------|
| Показник | Частота |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Самоконтроль глікемії (3-4 рази |У дебюті захворювання |
|на добу) |і при декомпенсації - щоденно |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Глікозильований гемоглобін |1 раз на 6 місяців |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Біохімічний аналіз крові |1 раз на 6 місяців |
|(загальний білок, холестерин, | |
|тригліцериди, білірубін, АСТ, | |
|АЛТ, сечовина, креатинін, калій | |
|натрій, кальцій) | |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Загальний аналіз крові |1 раз на 6 місяців |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Загальний аналіз сечі |За показаннями, але не менше |
| |2 разів на рік |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Мікроальбумінурія |1 раз на рік |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Контроль АТ |При кожному відвідуванні лікаря|
|--------------------------------+-------------------------------|
|ЕКГ |Щорічно |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Огляд ніг |При кожному відвідуванні лікаря|
|--------------------------------+-------------------------------|
|Ендокринолог |Щомісячно та при необхідності |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Флюорографія ОГК |Щорічно |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Окуліст |Щорічно, за показаннями - |
| |частіше |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Невролог, хірург кабінету |Щорічно, за показаннями - |
|діабетичної стопи |частіше |
------------------------------------------------------------------
Цукровий діабет типу 2
Код МКХ-10 - E11
Визначення: Порушення вуглеводного обміну, спричинене переважною інсулінорезистентністю та відносною інсуліновою недостатністю або з дефектом секреції інсуліну в поєднанні з інсулінорезистентністю.
Терапевтична мета при цукровому діабеті типу 2 (запобігання ризику розвитку мікро-макросудинних ускладнень)
Показники вуглеводного обміну (European Diabetes Policy Group 1998-1999)
------------------------------------------------------------------
| Показники | Низький | Ризик | Ризик |
| | ризик |макроангіопатії|мікроангіопатії|
| |ангіопатії| | |
| | (цільові | | |
| |значення) | | |
|---------------------+----------+---------------+---------------|
| HbA1c, % | <= 6,5 | > 6,5 | > 7,5 |
|---------------------+----------+---------------+---------------|
|Глікемія, |Натще/ | <= 5,5 | > 5,5 | > 6,0 |
|ммоль/л |перед їжею| | | |
|(капілярна|----------+----------+---------------+---------------|
|кров) |Через | < 7,5 | < 7,5 | > 9,0 |
| |2 год. | | | |
| |після їжі | | | |
------------------------------------------------------------------
Показники ліпідного обміну
(European Diabetes Policy Group, 1998-1999)
------------------------------------------------------------------
| Показник в | Цільові | Низький | Помірний | Високий |
| сироватці | значення | ризик | ризик | ризик |
| крові | | ангіопатії |ангіопатії |ангіопатії |
|--------------+------------+------------+-----------+-----------|
|Загальний | < 4,5 | < 4,8 | 4,8-6,0 | > 6,0 |
|холестерин, | | | | |
|ммоль/л | | | | |
|--------------+------------+------------+-----------+-----------|
|Холестерин | < 2,5 | < 3,0 | 3,0-4,0 | > 4,0 |
|ЛПНЩ, ммоль/л | | | | |
|--------------+------------+------------+-----------+-----------|
|Холестерин | Чол. > 1,0 | > 1,2 | 1,0-1,2 | < 1,0 |
|ЛПВЩ, ммоль/л | Жін. > 1,2 | | | |
|--------------+------------+------------+-----------+-----------|
|Тригліцериди, | < 1,7 | < 1,7 | 1,7-2,2 | > 2,2 |
|ммоль/л | | | | |
------------------------------------------------------------------
Показники контролю артеріального тиску
------------------------------------------------------------------
| |Низький ризик|Помірний ризик|Високий ризик|
| | ангіопатії | ангіопатії | ангіопатії |
| | (цільові | | |
| | значення) | | |
|---------------------+-------------+--------------+-------------|
|Рівень АТ, мм рт.ст. | <= 130/80 | > 130/80 <= | > 140/85 |
| | | 140/85 | |
------------------------------------------------------------------
Лікування цукрового діабету типу 2
Дієтотерапія
Фізичні навантаження
Пероральні цукрознижуючі препарати
Інсулінотерапія
Навчання і самоконтроль
Профілактика лікування ускладнень і супутніх захворювань (адекватний контроль АТ, ліпідів крові.
Дієтотерапія
Принципи харчування: дотримання адекватної за енергетичною цінністю (при ожирінні - з пониженою енергетичною цінністю) дієти з обмеженням насичених жирів, холестерину і легкозасвоюваних вуглеводів (не більше третини від всіх вуглеводів). Дієта N 9 - базова терапія для хворих на ЦД типу 2, головна мета - зниження маси тіла у пацієнтів з ожирінням.
При надмірній масі тіла - низькокалорійна дієта (< 1800 ккал). Рекомендований склад їжі (% від енергетичної цінності): складні вуглеводи (макарони, крупи, картопля, овочі, фрукти) - 50-60%; насичені жири (молоко, сир, тваринний жир) - до 10%; поліненасичені (рослинна олія) - 10%; білки (м'ясо, риба, яйця, молоко, сир) - до 20%; включення в раціон продуктів, багатих рослинними волокнами; помірне вживання некалорійних цукрозамінників; обмеження вживання солі до 3 г/добу при артеріальній гіпертонії; алкогольні напої: не більше 20 г/добу (у перерахунку на чистий алкоголь) за відсутності панкреатиту, вираженої нейропатії, гіпертригліцеридемії, алкогольної залежності. Дотримання дієти є необхідною складовою частиною лікування ЦД типу 2 незалежно від варіанту цукрознижуючої терапії (клас I, рівень доказовості А).
Фізичні навантаження (клас I, рівень доказовості А).
Поліпшують компенсацію вуглеводного обміну, дозволяють зменшити і підтримувати оптимальну масу тіла і знижують ризик ІХС.
Індивідуальний підхід, враховуючи вік хворого, ускладнення ЦД супутні захворювання (особливо ІХС, артеріальна гіпертонія, автономна і периферична нейропатія, діабетична ретинопатія).
За відсутності протипоказань рекомендуються фізичні навантаження помірної інтенсивності, загальною тривалістю не менше 2,5 годин на тиждень, не рідше 3 разів на тиждень (з перервами не більше двох послідовних днів).
Здійснювати контроль глікемії, оскільки фізичне навантаження може призвести до гіпоглікемії.
Додатковий прийом вуглеводів при глікемії < 5,6 ммоль/л перед початком фізичного навантаження.
Тривалі або інтенсивні фізичні навантаження можуть потребувати корекції дози інсуліну або пероральних цукрознижуючих препаратів.
При вираженій декомпенсації фізичні навантаження не рекомендуються.
Пероральні цукрознижуючі препарати (ПЦЗП)
Призначають в тих випадках, коли дієтичні заходи та збільшення фізичних навантажень не дозволяють досягти мети лікуванні в конкретного хворого (клас I, рівень доказовості А).
Групи препаратів і механізм дії
------------------------------------------------------------------
| Група препаратів | Механізм дії |
|----------------------------+-----------------------------------|
|Похідні сульфонілсечовини |Стимуляція і відновлення секреції |
| |інсуліну |
|----------------------------+-----------------------------------|
|Бігуаніди |Зниження продукції глюкози |
| |печінкою; |
| |Зниження інсулінорезистентності |
| |м'язової і жирової тканини |
|----------------------------+-----------------------------------|
|Меглітиніди |Стимуляція секреції інсуліну |
|----------------------------+-----------------------------------|
|Тіазолідиндіони (глітазони) |Зниження інсулінорезистентності |
| |м'язової і жирової тканини; |
| |Зниження продукції глюкози печінкою|
|----------------------------+-----------------------------------|
|Інгібітори альфа-глюкозидази|Зниження всмоктування вуглеводів |
| |в кишечнику |
------------------------------------------------------------------
Характеристика препаратів
-----------------------------------------------------------------------------------------
| Препарат | Добова |Кратність|Тривалість| Показання | Протипоказання |
| | доза | прийому | дії | | |
| | (мг) | (разів/ | (год.) | | |
| | | день) | | | |
|---------------+--------+---------+----------+----------------------+------------------|
|Сульфонал- | | | |ЦД типу 2 |ЦД типу 1, |
|сечовина | | | |з переважанням |кетоацидоз, |
|---------------+--------+---------+----------|недостатньої секреції |вагітність і |
|Гліклазид MR | 30-120 | 1 | 24 |інсуліну |лактація; |
|---------------+--------+---------+----------|(без ожиріння) |хронічна ниркова |
|Глібенкламід |1,75-14 | 1-2 | 16-24 |при неефективності |недостатність |
|мікронізований | | | |дієти і фізичних | |
|---------------+--------+---------+----------|навантажень | |
|Глібенкламід | 2,5-20 | 1-2 | 16-24 | | |
|---------------+--------+---------+----------| | |
|Глімепірид | 1-8 | 1 | 24 | | |
|---------------+--------+---------+----------| | |
|Гліквідон | 30-120 | 1-3 | 8-12 | | |
|---------------+--------+---------+----------| | |
|Гліпізид | 2,5-30 | 1-2 | 16-24 | | |
|---------------+--------+---------+----------| | |
|Гліклазид | 80-240 | 1-3 | 8-12 | | |
|---------------+--------+---------+----------+----------------------+------------------|
|Меглітиніди | | | |ЦД типу 2 |ЦД типу 1, |
| | | | |з переважанням |кетоацидоз, |
|---------------+--------+---------+----------|недостатньої секреції |вагітність і |
|Репаглінід | 0,5-16 | 3-4 | 3-4 |інсуліну |лактація; |
| | | | |(без ожиріння) |хронічна ниркова |
|---------------+--------+---------+----------|і вираженої |недостатність |
| |120-480 | 3-4 | 3-4 |гіперглікемії після | |
| | | | |їжі при неефективності| |
| | | | |дієти і фізичних | |
| | | | |навантажень | |
|---------------+--------+---------+----------+----------------------+------------------|
|Бігуаніди | | | |ЦД типу 2 |ЦД типу 1, |
| | | | |з переважанням |кетоацидоз, |
| | | | |інсулінорезистентності|вагітність і |
| | | | |(з ожирінням) і |лактація; |
|---------------+--------+---------+----------|гіперглікемією натще |хронічна серцева, |
|Метформін |500-3000| 3 | 8-12 |при неефективності |печінкова, ниркова|
| | | | |дієти і фізичних |недостатність, |
| | | | |навантажень |анемія, |
| | | | | |алкоголізм, |
| | | | | |похилий вік |
|---------------+--------+---------+----------+----------------------+------------------|
|Тіазолідиндіони| | | |ЦД типу 2 |ЦД типу 1, |
| | | | |з переважанням |кетоацидоз, |
| | | | |інсулінорезистентності|вагітність і |
|---------------+--------+---------+----------|при неефективності |лактація; |
|Піоглітазон | 15-45 | 1 | 16-24 |дієти і фізичних |патологія |
| | | | |навантажень |печінки |
| | | | | |(підвищення |
| | | | | |АЛТ > 2,5 рази), |
| | | | | |тяжка серцева, |
| | | | | |ниркова |
| | | | | |недостатність |
|---------------+--------+---------+----------+----------------------+------------------|
|Інгібітори | | | |ЦД типу 2 |ЦД типу 1, |
|альфа- | | | |при неефективності |кетоацидоз, |
|глюкозидази | | | |дієти і фізичних |вагітність і |
|---------------+--------+---------+----------|навантажень |лактація; |
|Акарбоза |150-300 | 3 | 6-8 | |патологія |
| | | | | |шлунково-кишкового|
| | | | | |тракту |
-----------------------------------------------------------------------------------------
Згідно з рекомендаціями Міжнародної діабетичної федерації (IDF Clinical Guidelines Task Porce. Global Guidelines for Type 2 Diabetes, 2005), препарати сульфонілсечовини (ПСС) як перша лінія терапії показані пацієнтам з ІМТ до 30 кг/кв.м, а також хворим з ІМТ понад 30 кг/кв.м за наявності у них порушень функції нирок, печінки, серцевої, дихальної недостатності, інфаркту міокарда в анамнезі, хронічного алкоголізму, побічних явищ при застосуванні мінімальних доз метфоміну, а також віком понад 60 років (клас I, рівень доказовості А). Серед ПСС перевагу рекомендується надавати препаратам, які здатні при одноразовому протягом доби прийомі забезпечити ефективний контроль глікемії при мінімальному розвитку гіпоглікемічних станів, (клас I, рівень доказовості А).
Препарати метформіну призначаються як перша лінія терапії хворих на ЦД типу 2 з ІМТ понад 30 кг/м (враховуючи протипоказання), клас I, рівень доказовості А.
Згідно з консенсусом Американської діабетичної асоціації та Європейської асоціації з вивчення діабету (2008), не рекомендується призначення препаратів розіглітазону, враховуючи підвищений ризик виникнення застійної серцевої недостості, інфаркту міокарда, переломів кісток (клас НА, рівень доказовості В).
Рекомендовані комбінації препаратів (клас IIА, рівень доказовості В)
Похідні сульфонілсечовини і бігуаніди
Похідні сульфонілсечовини і тіазолідиндіони (піоглітазон) Меглітиніди і бігуаніди
Меглітиніди і тіазолідиндіони (піоглітазон)
Бігуаніди і тіазолідиндіони (піоглітазон)
Акарбоза в поєднанні з будь-якими цукрознижувальними препаратами.
Неприпустимі комбінації препаратів (клас IIА, рівень доказовості В)
Комбінація різних препаратів сульфонілсечовини, похідні сечовини і меглітиніди
Інсулінотерапія при цукровому діабеті типу 2 (клас IIА, рівень доказовості В)
Показання:
Неефективність дієти і максимальної дози пероральних цукрознижуючих препаратів
HbA1c > 7,5%
Глікемія натще > 8,0 ммоль/л при ІМТ < 25 кг/кв.м
Кетоацидоз
Оперативне втручання (можливий тимчасовий перехід на інсулінотерапію).
Мета інсулінотерапії
Глікемія натще < 6,5 ммоль/л
Глікемія через 2 години після їжі < 9,0 ммоль/л
Перед переведенням на інсулінотерапію необхідно:
Навчити пацієнта методам самоконтролю
Попередити про можливість гіпоглікемії та шляхи її усунення
Переглянути принципи дієтотерапії.
Можливі варіанти переходу до інсулінотерапії:
Комбінована терапія: додавання інсуліну до пероральних цукрознижучих препаратів. Монотерапія: моноінсулінотерапія з відміною пероральних цукрознижучих препаратів.
Комбінація інсуліну та пероральних цукрознижучих препаратів
(ПЦЗП), дози орієнтовні
------------------------------------------------------------------
|Етап| Вид інсуліну |Стартова| Час | Корекція дози |
| | | доза | введення | |
|----+---------------+--------+--------------+-------------------|
| 1 |Інсулін |8-12 ОД | Перед сном |Корекція дози |
| |середньої | | |інсуліну (+2 +4 ОД)|
| |тривалості дії | | |через кожних |
|----+---------------+--------+--------------|2-3 дні |
| 2 |Інсулін |8-12 ОД | Перед |до досягнення мети:|
| |середньої | | сніданком і |Глікемія натще |
| |тривалості дії | | перед сном |< 6,5 ммоль/л, ч/з |
|----+---------------+--------+--------------|2 години після |
| 3 |Відміна ПЦЗП і | 12 ОД | Перед |їжі < 9 ммоль/л |
| |призначення | | сніданком | |
| |змішаних |--------+--------------| |
| |інсулінів | 8 ОД |Перед вечерею | |
| |(30/70) | | | |
------------------------------------------------------------------
Перехід від першого етапу до подальшого - у випадку недосягнення мети.
Монотерапія інсуліном на тлі відміни пероральних
цукрознижучих препаратів (ПЦЗП), дози орієнтовні
------------------------------------------------------------------
|Схема| Вид інсуліну |Стартова| Час | Корекція дози |
| | | доза | введення | |
|-----+---------------+--------+--------------+------------------|
| 1 |Змішаний | |Перед |Корекція дози |
| |інсулін 30/70 | |сніданком |інсуліну |
| | |--------+--------------|(+2 +4 ОД) через |
| | | 8 ОД |Перед вечерею |кожних 2-3 дні до |
|-----+---------------+--------+--------------|досягнення мети: |
| 2 |Інсулін | 8 ОД |Перед |Глікемія натще |
| |середньої | |сніданком і |< 6,5 ммоль/л, ч/з|
| |тривалості дії | |перед сном |2 години після їжі|
| |---------------+--------+--------------|< 9 ммоль/л |
| |Інсулін | 6 ОД |Перед | |
| |короткої дії | |основними | |
| | | |прийомами їжі | |
------------------------------------------------------------------
Середня доза інсуліну у хворих на ЦД 2 типу, які потребують інсулінотерапію, становить 50 ОД (клас IIА, рівень доказовості С).
Диспансерне спостереження за хворими на цукровий діабет
типу 2 без ускладнень
------------------------------------------------------------------
| Діагностичні дослідження і консультації |
|----------------------------------------------------------------|
| Показник | Частота обстеження |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Самоконтроль глікемії (натще і |У дебюті захворювання і |
|через 2 години після їжі) |при декомпенсації - щоденно. |
| |Надалі залежить від виду |
| |цукрознижуючої терапії: |
| |на інсулінотерапії щоденно; |
| |на дієті і ПЦЗП декілька разів |
| |на тиждень в різний час доби |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Глікозильований гемоглобін |1 раз в 6 місяців |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Біохімічний аналіз крові |1 раз на рік (за відсутності |
|(загальний білок, холестерин, |змін) |
|тригліцериди, білірубін, АСТ, | |
|АЛТ, сечовина, креатинін, калій | |
|натрій, кальцій) | |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Загальний аналіз крові |1 раз на рік |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Загальний аналіз сечі |1 раз на рік |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Мікроальбумінурія |Двічі на рік з моменту |
| |діагностики ЦД |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Контроль АТ |При кожному відвідуванні лікаря|
|--------------------------------+-------------------------------|
|ЕКГ |1 раз на рік |
|--------------------------------+-------------------------------|
|ЕКГ з навантажувальними тестами |1 раз на рік |
|за наявності > 2 факторів ризику| |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Огляд ніг |При кожному відвідуванні лікаря|
|--------------------------------+-------------------------------|
|Сімейний лікар |На дієті та ПЦЗП - щомісяця |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Ендокринолог |На дієті та ПЦЗП за |
| |направленням сімейного лікаря |
| |та на інсулінотерапії - |
| |щомісяця |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Флюорографія ОГК |1 раз на рік |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Окуліст, кардіолог |1 раз на рік. За показаннями - |
| |частіше |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Невролог, хірург кабінету |1 раз на рік. За показаннями - |
|діабетичної стопи |частіше |
------------------------------------------------------------------
При появі ознак хронічних ускладнень ЦД, приєднанні супутніх захворювань, появі додаткових факторів ризику питання про частоту обстеження вирішується індивідуально.
Показання до госпіталізації хворих на ЦД типу 2:
- Виражена декомпенсація вуглеводного обміну, що потребує призначення інсулінотерапії;
- Тяжкий кетоацидоз або кома (кетоацидотична, гіперосмолярна, гіпоглікемічна);
- Швидке прогресування судинних ускладнень ЦД;
Навчання хворих на цукровий діабет (клас IIА, рівень доказовості В)
1. Навчання хворих є інтегруючим компонентом лікувального процесу при ЦД, що забезпечує хворих знаннями і навичками для досягнення конкретної терапевтичної мети.
2. Навчальні заходи проводяться зі всіма хворими на ЦД від моменту його виявлення і впродовж його перебігу. Мета і завдання навчання повинні бути конкретизовані у відповідності зі станом пацієнта.
3. Навчання здійснюється як в індивідуальному порядку, так і в групах хворих (ЦД типу 1; ЦД типу 2 без інсулінотерапії; ЦД типу 2 на інсулінотерапії та ін.) з використанням розроблених програм.
4. Базою навчання є стаціонар або поліклініка з виділенням окремого приміщення з необхідним устаткуванням (шкільна дошка, глюкометри, тест-смужки, зразки препаратів і засоби введення інсуліну, наочні посібники та ін.).
5. Навчання хворих здійснюється спеціально підготовленими медичними працівниками: ендокринологами, медичними сестрами, за участі дієтолога і медичного психолога.
Директор Департаменту розвитку медичної
допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
Протокол
надання медичної допомоги хворим
з діабетичною нейропатією
Код МКХ-10:
E10.4, E11.4 - діабетична нейропатія
G63.2 - полінейропатія
G99.0- полінейропатія автономна, нейропатія автономна
G59.0 - мононейропатія
G73.0 - аміотрофія
Діабетична нейропатія (ДН) - комплекс клінічних і субклінічних синдромів, що характеризується дифузним або вогнищевим ураженням периферичних і/або автономних нервових волокон внаслідок ЦД
Сфера дії протоколу: амбулаторна-кабінети лікарів-ендокринологів та неврологів поліклінік; стаціонарна - ендокринологічні чи неврологічні відділення, ендокринологічні або неврологічні центри.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I ланка (загальна) - направлення хворого на ЦД на консультацію до ендокринолога та невролога; II ланка (спеціалізована) діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в ендокринологічне чи неврологічне відділення різних медичних установ, ендокринологічні або неврологічні центри, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, лікування хворого в ендокринологічному чи неврологічному відділенні різних медичних установ, ендокринологічних або неврологічних центрах.
Класифікація (формулювання діагнозу)
Ураження периферичної нервової системи:
- Діабетична хронічна сенсорно-моторна полінейропатія (діабетична полінейропатія), сенсорна (симетрична); моторна (симетрична); сенсорно-моторна (симетрична)
- Діабетична мононейропатія (ізольоване ураження провідних шляхів черепних або спинномозкових нервів
- Автономна (вегетативна) нейропатія: кардіоваскулярна; шлунково-кишкова; сечостатева (діабетична цистопатія); порушення розпізнавання гіпоглікемії; інші.
Діагностика діабетичної полінейропатії (ДН):
Дослідження для діагностики нейропатії у хворих на ЦД типу 1 проводять через 1 рік після дебюту ЦД, у хворих на ЦД типу 2 - з моменту діагностики ЦД.
Перелік обов'язкових досліджень для діагностики ДН:
1. Огляд ніг для виявлення сухості шкіри, гіперкератозу, мозолів, інфікованих уражень шкіри, порушеного стану нігтів.
2. Оцінка сухожильних рефлексів (колінного, ахілового).
3. Оцінка тактильної чутливості (монофіламентом).
4. Оцінка больової чутливості (тупим кінцем голки).
5. Оцінка температурної чутливості.
6. Оцінка пропріоцептивної чутливості (сенситивна атаксія - нестійкість у позі Ромберга)
7. Визначення вібраційної чутливості (градуйованим камертоном).
8. Ортостатична проба (зниження АТ > 30 мм рт.ст. при зміні положення з горизонтального у вертикальне)
Перелік додаткових досліджень:
1. Електроміографія
2. Проба Вальсальви (збільшення ЧСС при напруженні, натужуванні)
3. Зміна ЧСС на вдиху та видиху
4. Тест коефіцієнта 30:15
5. УЗД сечового міхура або радіоізотопна цистографія з визначенням об'єму залишкової сечі, урофлоуметрія
6. R-скопія шлунка до та через 60 і 120 хвилин після його заповнення рентген контрастною речовиною
7. Ультразвукова холецистографія натще та протягом 60 хвилин після жовчогінного сніданку
Дистальна полінейропатія (ДПН)
Сенсорна: біль в ногах гострий пекучий або ниючий, що посилюється в спокої, особливо вночі, оніміння, парестезії, у т.ч. болісні, напруженість, поколювання, зниження порогу тактильної, больової, температурної чутливості, суглобного відчуття. Зниження амплітуди потенціалу дії та швидкості поширення збудження при ЕМГ сенсорного нерву.
Моторна: нічні судоми в м'язах, слабкість в м'язах, атрофії, нестійкість ходи, зниження ахіллового рефлексу, можливі мікросимптоми у вигляді зміни зіничних рефлексів, слабкості конвергенції, однобічного зниження рогівкового рефлексу, легка атаксія. Зниження амплітуди потенціалу дії та швидкості поширення збудження при ЕМГ рухового нерву.
Автономна (вегетативна) нейропатія (ДАН) - розвивається, зазвичай, через 5-10 років від початку ЦД. У більшості хворих вона має безсимптомний перебіг, поки патологічні зміни не стануть стійкими. Автономна нейропатія спричиняє порушення рухової і сенсорної функції різних органів і систем.
Клініка залежить від змін іннервації того чи іншого органу:
- Кардіопатія: Головокружіння при вставанні як прояв ортостатичної гіпотонії; зниження АТ при вставанні з ліжка більш, ніж на 30 мм рт.ст.; аритмії; постійна тахікардія, тахікардія спокою, негативна проба Вальсальви або брадикардія; зниження коефіцієнту Вальсальви < 0,21 (по ЕКГ: max R-R на видиху / max R-R на вдиху. (Норма > 0,21);
- Нейропатія сечового міхура: Атонія його, зменшення частоти сечовипускань, нетримання сечі (самоспорожнювання його), збільшення залишкового об'єму сечового міхура
- Нейропатія шлунку: Гастропарез - відчуття переповнення шлунка нудота, блювання, анорексія, рефлекс;
- Діабетична ентеропатія, діабетична діарея: безболісна діарея, виникає ввечері та вночі, запори, які можуть змінюватися проносами.
- Нейропатія шкіри: Порушення потовиділення - пітливість після прийому їжі (особливо гострої), сухість ніг (ангідроз)
Центральна нейропатія
- Церебрастенічний синдром: неврозоподібний стан, порушення сну зниження пам'яті, апатія, пригнічений стан, депресія за типом астено-іпохондричного синдрому, обесивно-фобічний синдром тощо
- Енцефалопатія: стійка органічна церебральна патологія з відповідними клінічними ознаками та змінами в неврологічному статусі.
- Дисциркуляторні розлади судинного ґенезу: головокружіння, шум у вухах, нестійкість психіки, коливання мнестичних порушень, дисфоричні розлади, порушення темпу психічної діяльності.
Лікування ДП
1. Компенсація цукрового діабету (HbA1c < 7,0%), клас I, рівень доказовості А.
2. Сірковмісні препарати: альфа-ліпоєва (тіоктова) кислота, унітіол, тіосульфат натрію (клас IIА, рівень доказовості В ).
3. Комплекс вітамінів групи В (клас IIА, рівеньдоказовості В).
4. Симптоматична терапія больового синдрому і судом (габапектин, нестероїдні протизапальні препарати, анальгетики трициклічні антидепресанти, карбамазепін, протисудомні та ін.), (клас IIА, рівень доказовості В).
5. Судинорозширювальні засоби (клас ПВ, рівень доказовості С).
6. Фізіотерапевтичне лікування
7. ЛФК
Лікування ДАН.
При вегетативних розладах проводиться вищезгадане в пунктах 1, 2, 3, 4 лікування, а також можуть бути застосовані наступні лікувальні заходи і препарати симптоматичної дії, дія яких спрямована на покращення ушкодженої функції органа чи системи:
1) Діабетична кардіоваскулярна автономна нейропатія
А) При ортостатичній гіпотонії для підтримання постійного об'єму крові у вертикальному положенні для збільшення ОЦК:
- Високе положення голови і верхньої частини тулуба під час сну
- Прийом їжі часто - 5-6 разів на добу
- Прийом повареної солі 3-4 г/добу, рідини - до 2,5-3 л/добу
- Туге бинтування ніг, тазового пояса, живота, еластичні панчохи
- Рухова активність з ізотонічними навантаженнями
- Уникнення тривалого перебування у ліжку
Б) Підвищення активності симпатичної нервової системи:
- мінералокортикоїди
- альфа-адреноміметики
- зменшення вазодилятації: НПЗС, бета-блокатори.
2) Діабетична шлунково-кишкова автономна нейропатія
- Вживання їжі, що легко засвоюється (обмеження жирів, клітковини)
- Прийом проносних (при запорах)
- Холіноміметики
- Антихолінестеразні препарати
3) Діабетична цистопатія (нейропатія сечового міхура)
- Підвищення скорочення детрузора - холінергічні препарати
- Поліпшення роботи сфінктеру - альфа-адреноміметики
- Електростимуляція м'язів тазового поясу
Показання до госпіталізації в ендокринологічне або неврологічне відділення:
- больовий синдром при нейропатії нижніх кінцівок;
- для корекції лікування при виражених проявах нейропатії, особливо автономної.
Середня тривалість стаціонарного лікування
- до 15-20 днів (для досягнення стабілізації процесу).
Диспансерне спостереження:
------------------------------------------------------------------
| Обстеження: |Диспансерний|
|---------------------------------------------------| нагляд |
| Дослідження, спеціалісти | Частота | |
|----------------------------------+----------------+------------|
|Невролог з визначенням всіх видів |2 рази на рік |Довічний |
|чутливості (тактильної, | | |
|вібраційної, больової, | | |
|температурної, пропріоцептивної) | | |
|сухожильних рефлексів | | |
|----------------------------------+----------------+------------|
|Проведення ортостатичної проби |1 раз на рік | |
|(ендокринолог) | | |
|----------------------------------+----------------+------------|
|Проба Вальсальви (по ЕКГ) |При можливості | |
| |1 раз на рік | |
|----------------------------------+----------------+------------|
|Аналіз варіабельності серцевого |При можливості | |
|ритму |1 раз на рік | |
|----------------------------------| |------------|
|Електронейроміорафія | | |
|----------------------------------+----------------+------------|
|Кардіолог, гастроентеролог, уролог|При необхідності| |
------------------------------------------------------------------
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Відсутність клінічних проявів нейропатії; покращення якості життя.
Директор Департаменту розвитку медичної
допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
Протокол
надання медичної допомоги хворим
з синдромом діабетичної стопи
МКХ-10: E10.4, E10.5, E10.6
Синдром діабетичної стопи (СДС) об'єднує патологічні зміни периферичноїнервової системи, артеріального і мікроциркуляторного русла, кістково-суглобового апарату стопи і безпосередньо загрожує розвитком виразково-некротичних процесів та гангрени стопи.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-хірургів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, кабінети діабетичної стопи;стаціонарна - хірургічні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I ланка (загальна) - направлення хворого на ЦД на консультацію до хірурга (ангіолога); II ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в хірургічне (судинне) відділення різних медичних установ, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Класифікація (формулювання діагнозу)
- Нейропатична форма:
- передвиразкові зміни і виразка стопи
- діабетична остеоартропатія (суглоб Шарко)
- Нейро-ішемічна форма
- Ішемічна форма
Класифікація виразкових дефектів
при синдромі діабетичної стопи
------------------------------------------------------------------
|СТУПІНЬ | ПРОЯВ |
|--------+-------------------------------------------------------|
| 0 |Виразковий дефект відсутній, але наявна сухість шкіри, |
| |деформації пальців, виступання головок метатарзальних |
| |кісток, інші кісткові та суглобові аномалії |
|--------+-------------------------------------------------------|
| 1 |Поверхневий виразковий дефект без ознак інфікування |
|--------+-------------------------------------------------------|
| 2 |Глибока виразка, зазвичай інфікована, але без втягнення|
| |в процес кісткової тканини |
|--------+-------------------------------------------------------|
| 3 |Глибока виразка із втягнення в процес кісткової |
| |тканини, наявністю ознак остеомієліту |
|--------+-------------------------------------------------------|
| 4 |Обмежена гангрена (пальця чи стопи) |
|--------+-------------------------------------------------------|
| 5 |Гангрена всієї стопи |
------------------------------------------------------------------
Визначення критичної ішемії нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабет
Зниження показників систолічного тиску в артеріях гомілки < 90 мм Hg та/або тиску в артерії першого пальця < 50 мм Hg та/або рівня насиченості тканин киснем < 20 мм Hg (за відсутності ознак медіокальцинозу артерій гомілки).
Діагностика синдрому діабетичної стопи
Обов'язкові методи дослідження
- Анамнез
- Огляд нижніх кінцівок
- Оцінка неврологічного статусу
- Оцінка стану артеріального кровоплину
- Рентгенографія стоп і гомілковостопних суглобів у двох проекціях
- Бактеріологічне дослідження ексудату з рани
Анамнез
------------------------------------------------------------------
| НЕЙРОПАТИЧНА ФОРМА | ІШЕМІЧНА ФОРМА |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Тривалий перебіг ЦД і/або |Гіпертонія і/або дисліпідемія |
|наявність в анамнезі трофічних |і/або наявність в анамнезі |
|виразок стоп, ампутацій стоп |серцево-судинних захворювань, |
| |атеросклеротичного ураження |
| |судин головного мозку |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Зловживання алкоголем |Зловживання курінням |
------------------------------------------------------------------
Огляд нижніх кінцівок
------------------------------------------------------------------
| НЕЙРОПАТИЧНА ФОРМА | ІШЕМІЧНА ФОРМА |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Шкіра суха, ділянки |Колір шкіри блідий або |
|гіперкератозу в ділянках |ціанотичний, шкіра атрофічна, |
|надмірного навантаження на стопи|часто - тріщини |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Специфічна деформація стоп, |Неспецифічний характер |
|пальців, гомілковостопних |деформації пальців, стопи |
|суглобів | |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Пульсація на артеріях стоп |Пульсація на артеріях стоп |
|збережена з обох сторін |знижена або відсутня |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Безболісні виразкові дефекти в |Акральні некрози, різко болючі |
|ділянках надмірного навантаження| |
|--------------------------------+-------------------------------|
|Відсутність суб'єктивної |Переміжна кульгавість |
|симптоматики | |
------------------------------------------------------------------
Оцінка неврологічного статусу
Див. обов'язкові методи дослідження діабетичної нейропатії
Оцінка стану артеріального кровоплину
------------------------------------------------------------------
| МЕТОДИ | ОЗНАКИ УРАЖЕННЯ |
|------------------------------+---------------------------------|
|Дуплексне ультразвукове |Відсутність забарвлення при |
|сканування артерій |дослідженні в режимі кольорового |
| |дуплексного картирування |
|------------------------------+---------------------------------|
|Рентгеноконтрасна ангіографія |Дефект контурів наповнення |
|------------------------------+---------------------------------|
|Транскутанна оксиметрія |Т 02 < 30 мм Hg |
| | ср |
------------------------------------------------------------------
Бактеріологічне дослідження виразкового ексудату для визначення мікрофлори та її чутливості до антибактеріальних препаратів.
Групи ризику розвитку синдрому діабетичної стопи
- Пацієнти з дистальною полінейропатією на стадії клінічних проявів зниження функції периферичної нервової системи
- Особи із захворюваннями периферичних судин будь-якого ґенезу
- Хворі з деформаціями стоп будь-якого ґенезу
- Хворі з діабетичною ретинопатією і нефропатією
- Одинокі пацієнти, похилий вік
- Особи, що зловживають алкоголем
- Курці
Скринінг синдрому діабетичної стопи
-------------------------
| Виявлення груп ризику |
-------------------------
v
----------------------------------
| Обов'язкові методи дослідження |
----------------------------------
v
----------------------------------
| Визначення клінічної форми |
| синдрому діабетичної стопи |
----------------------------------
v
--------------------------
| Вибір методу лікування |
--------------------------
За відсутності факторів ризику розвитку синдрому діабетичної стопи - обстеження 1 раз в рік
Лікування синдрому діабетичної стопи (клас IIА, рівень доказовості В).
Лікування нейропатичної форми з передвиразковими змінами і виразкою стопи
- Компенсація вуглеводного обміну (HbA1c < 7%)
- Розвантаження ураженої кінцівки (лікувально-розвантажувальне взуття, індивідуальна розвантажувальна пов'язка, крісло-гойдалка)
- Видалення ділянок гіперкератозу та/або первинна обробка виразкового дефекту
- Антибіотикотерапія за наявності ознак інфекції і виразкових дефектів 2 ст. і глибше
- Використання сучасних атравматичних засобів для перев'язки, які відповідають стадії виразкового процесу
Пов'язки:
------------------------------------------------------------------
| СТАДІЯ ЕКСУДАЦІЇ | СТАДІЯ ГРАНУЛЯЦІЇ |СТАДІЯ ЕПІТАЛІЗАЦІЇ |
|-------------------+-----------------------+--------------------|
|Нейтральні |Нейтральні |Нейтральні |
|атравматичні |Атравматичні губчасті/ |атравматичні |
|пов'язки |гідрополімерні пов'язки|пов'язки, |
| | |напівпроникні плівки|
------------------------------------------------------------------
Лікування нейропатичної форми синдрому діабетичної стопи з остеоартропатією
- Компенсація вуглеводного обміну (HbA1c < 7%)
- Розвантаження ураженої кінцівки (індивідуальна розвантажувальна пов'язка на гострій і підгострій стадіях)
- Антибіотикотерапія при виразкових дефектах з ознаками інфекції та ранах 2 ст. і глибше
- За наявності виразкових дефектів - використання сучасних атравматичних засобів для перев'язки, які відповідають стадії виразкового процесу
Пов'язки:
------------------------------------------------------------------
| СТАДІЯ ЕКСУДАЦІЇ | СТАДІЯ ГРАНУЛЯЦІЇ |СТАДІЯ ЕПІТАЛІЗАЦІЇ |
|-------------------+-----------------------+--------------------|
|Нейтральні |Нейтральні |Нейтральні |
|атравматичні |атравматичні губчасті/ |атравматичні |
|пов'язки |гідрополімери |пов'язки |
------------------------------------------------------------------
Лікування ішемічної форми синдрому діабетичної стопи
1. Консервативна терапія
- Компенсація вуглеводного обміну (HbA1c < 7%)
- Відмова від куріння
- Корекція артеріальної гіпертонії
- Лікування дисліпідемії
- Усунення явищ ішемії кінцівки:
- дезагреганти (під контролем коагулограми і стану очного
дна)
- судинорозширюючі препарати
- антикоагулянти (під контролем коагулограми і стану
очного дна)
2. Реконструктивна операція на артеріях в умовах відділення судинної хірургії і/або черезшкірна балонна ангіопластика
3. За наявності виразкових дефектів - антибактеріальна терапія
Пов'язки:
------------------------------------------------------------------
| До ліквідації явищ ішемії | Після ліквідації явищ ішемії |
|----------------------------+-----------------------------------|
|Атравматичні плівки |Нейтральні атравматичні пов'язки |
------------------------------------------------------------------
За наявності ознак ішемії уникати застосування мазьових пов'язок
Профілактика синдрому діабетичної стопи
- Підтримка довготривалої стійкої компенсації вуглеводного обміну (HbA1c < 7%)
- Навчання хворих правил догляду за ногами
- Раннє виявлення хворих, які входять до групи ризику синдрому діабетичної стопи
- Носіння ортопедичного взуття
- Відвідування кабінету діабетичної стопи (частота визначається індивідуально, залежно від сукупності факторів ризику і тяжкості стану)
Середня тривалість стаціонарного лікування
- від 14 днів - до декількох місяців для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення.
Директор Департаменту розвитку медичної
допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
Протокол
надання медичної допомоги хворим
з діабетичною нефропатією
Код МКХ-10: E10.2, E11.2
Діабетична нефропатія (ДН) - специфічне ураження судин нирок при ЦД, що супроводжується формуванням вузликового або дифузного гломерулосклерозу, термінальна стадія якого характеризується розвитком ХНН.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-нефрологів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, консультативно-поліклінічні відділи нефрологічних центрів; стаціонарна - нефрологічні відділення, відділення гемодіалізу, нефрологічні центри.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I ланка (загальна) - направлення хворого на ЦД на консультацію до нефролога; II ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в нефрологічне відділення (відділення гемодіалізу) різних медичних установ, нефрологічні центри, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Класифікація стадій розвитку діабетичної нефропатії
------------------------------------------------------------------
| Стадії ДН | Клініко-лабораторна | Терміни розвитку |
| | характеристика | |
|--------------+----------------------------+--------------------|
|I - стадія |Збільшення ШКФ* |Розвивається в |
|гіперфункції |Збільшення ниркового |дебюті захворювання |
|нирок |кровообігу | |
| |Гіпертрофія нирок | |
| |Нормоальбумінурія | |
| |(< 30 мг/добу) | |
|--------------+----------------------------+--------------------|
|II - стадія |Потовщення базальних мембран|2-5 років від |
|початкових |капілярів клубочків |початку діабету |
|структурних |Розширення мезанпуму | |
|змін у нирках |Зберігається висока ШКФ | |
| |Нормоальбумінурія | |
| |(< 30 мг/добу) | |
|--------------+----------------------------+--------------------|
|III - ДН, що |Мікроальбумінурія |5-10 років від |
|розпочинається|(від 30 до 300 мг/добу) |початку діабету |
| |ШКФ висока або нормальна | |
| |Нестійке підвищення | |
|--------------+----------------------------+--------------------|
|IV - стадія |Склероз 50-75% клубочків |10-20 років від |
|вираженої ДН |Протеїнурія (більш |початку діабету |
| |500 мг/добу) | |
| |ШКФ нормальна або помірно | |
| |знижена | |
| |Стабільна артеріальна | |
| |гіпертензія, набряки | |
|--------------+----------------------------+--------------------|
|V - стадія |Тотальний дифузний або |Більше 15-20 років |
|уремії |вузликовий гломерулосклероз.|від початку діабету |
| |Зниження ШКФ < 10 мл/хв. |або 5-7 років від |
| |Артеріальна гіпертензія, |появи протеїнурії |
| |набряки. | |
| |Порушення азотовидільної | |
| |функції нирок (збільшення | |
| |креатиніну, сечовини). | |
| |Симптоми інтоксикації | |
------------------------------------------------------------------
---------------
ШКФ* - швидкість клубочкової фільтрації.
Обов'язкові методи дослідження:
- Дослідження мікроальбумінурії (МАУ)
- Дослідження протеїнурії (у загальному аналізі сечі або в добовій сечі)
- Дослідження осаду сечі (еритроцити, лейкоцити)
- Дослідження креатиніну та сечовини сироватки крові
- Дослідження ШКФ.
Діагностичні значення альбумінурії:
------------------------------------------------------------------- | | Альбумінурія |Концентрація| Співвідношення | | |----------------| альбуміну | альбумін/ | | | В |За добу| в сечі | креатинін | | |ранковій| (мг) | (мг/л) | сечі (мг/моль) | | | порції| | | | | |(мкг/хв)| | | | |-----------------+--------+-------+------------+-----------------| |Нормоальбумінурія| < 20 | < 30 | < 20 |< 2,5 (чоловіки) | | | | | |< 3,5 (жінки) | |-----------------+--------+-------+------------+-----------------| |Мікроальбумінурія| 20-199 | 30-299| 20-199 |2,5-25,0 (чол.) | | | | | |3,5-25,0 (жін.) | |-----------------+--------+-------+------------+-----------------| |Протеїнурія | >= 200 |>= 300 | >= 200 |> 25 | -------------------------------------------------------------------
Методи дослідження швидкості клубочкової фільтрації:
- Проба Реберга-Тареєва (за кліренсом ендогенного креатиніну за добу): норма 80-120 мл/хв
- Розрахунковий метод за формулою Конкрофта Голта:
Для чоловіків (норма 100-150 мл/хв)
1,23 х [(140 - вік (роки) х маса тіла (кг)]
ШКФ = ---------------------------------------------
креатинін крові (мкмоль/л)Для жінок (норма 85-130 мл/хв)
1,05 х [(140 - вік (роки) х маса тіла (кг)]
ШКФ = ---------------------------------------------
креатинін крові (мкмоль/л)Характеристика рівня ШКФ (за DOQI, 2002)
------------------------------------------------------------------ | Рівень | ШКФ (мл/хв) | |----------------------------+-----------------------------------| |1. Нормальний або підвищений| >= 90 | |----------------------------+-----------------------------------| |2. Незначно знижений | 60-89 | |----------------------------+-----------------------------------| |3. Помірно знижений | 30-59 | |----------------------------+-----------------------------------| |4. Значно знижений | 15-29 | |----------------------------+-----------------------------------| |5. Термінальний | < 15 або діаліз | ------------------------------------------------------------------
Групи ризику розвитку ДН
(потребують щорічного моніторингу МАУ і ШКФ)------------------------------------------------------------------ | Категорія хворих | Початок моніторингу | |----------------------------------+-----------------------------| |Хворі на ЦД 1 типу, які |Через 5 років від дебюту ЦД, | |захворіли в постпубертантному віці|далі - щорічно | |----------------------------------+-----------------------------| |Хворі на ЦД 2 типу |Відразу при встановленні | | |діагнозу, далі - щорічно | |----------------------------------+-----------------------------| |Вагітні на тлі ЦД або хворі на |1 раз в триместр | |гестаційний ЦД | | ------------------------------------------------------------------
Скринінг ДН
------------------------------------------------------------------ | Заходи | Здійснює | |--------------------------------+-------------------------------| |Виявлення груп ризику |Ендокринолог, сімейний лікар | | |(хворі на ЦД 2 типу) | |--------------------------------+-------------------------------| |Обов'язкові методи дослідження |Ендокринолог сімейний лікар | | |(хворі на ЦД 2 типу) | |--------------------------------+-------------------------------| |Визначення клінічної форми |Ендокринолог | |нефропатії | | |--------------------------------+-------------------------------| |Вибір специфічного методу | | |лікування: | | |- стадія мікроальбумінурії |Ендокринолог | |- стадія протеїнурії |Ендокринолог | |- стадія ХНН: | | | - консервативна |Ендокринолог і нефролог | | - термінальна |Нефролог | ------------------------------------------------------------------
Послідовність скринінгу ДН
---------------------------------
|Тест на наявність протеїнонурії|
---------------------------------
v v -----------------------------------
------- ------- |Ретест на наявність протеїнонурії|
| (-) | | (+) |------------>| (3 рази впродовж місяця) |
------- ------- -----------------------------------
v v v
----------------------- ------- -------
|Тест на наявність МАУ|----------------->| (-) | | (+) |
----------------------- ------- -------
v v ---------------- v
------- ------- |Щорічний | -------------------------
| (+) | | (-) |-->|скринінг на | |Дослідження рівнів |
------- ------- |наявність МАУ | |креатиніну і сечовини |
| ---------------- |в сироватці крові |
v ^ -------------------------
------------------------- | v v
|Ретест на наявність МАУ| | ------- -----------
|(3 рази продовж 6 міс.)|---- |норма| |підвищені|
------------------------- ------- -----------
v v v v
------- ------- -------------- --------------
| (+) | | (-) | |Діабетична | |Діабетична |
------- ------- |нефропатія, | |нефропатія, |
v |стадія | |стадія ХНН |
-------------- |протеїнурії | | |
|Діабетична | -------------- --------------
|нефропатія, | v v
|стадія МАУ | ------------ ------------
-------------- |Лікування | |Лікування |
v ------------ ------------
------------
|Лікування |
------------Моніторинг хворих на ЦД залежно від стадії ДН
----------------------------------------------------------------- |Стадія нефропатії| Моніторинг | Частота дослідження | |-----------------+----------------------+----------------------| | |- HbA1c |1 раз на 3 міс. | |МІКРОАЛЬБУМІНУРІЯ|----------------------+----------------------| | |- Альбумінурія |1 раз на 6 міс. | | |----------------------+----------------------| | |- Рівень АТ |Щомісячно при норм. | | | |показниках | | |----------------------+----------------------| | |- Креатинін і |Щорічно | | |сечовина сироватки | | | |----------------------+----------------------| | |- ШКФ |Щорічно | | |----------------------+----------------------| | |- Ліпіди сироватки |Щорічно, | | | |1 раз на 3 міс. при | | | |лікуванні статинами | | | |----------------------| | |- ЕКГ з |Щорічно | | |навантажувальними | | | |тестами (при | | | |необхідності) | | | |----------------------+----------------------| | |- Очне дно |Рекомендації окуліста | | |----------------------+----------------------| | |- Огляд стоп |При кожному | | | |відвідуванні лікаря | |-----------------+----------------------+----------------------| |ПРОТЕЇНУРІЯ |- HbA1c |1 раз на 3 міс. | | |----------------------+----------------------| | |- Загальний Hb і Hct |1 раз на 6 міс. | | |крові |(частіше на початку і | | | |в процесі лікування | | | |еритропоетином) | | |----------------------+----------------------| | |- Протеїнурія |1 раз на 3 міс. | | |----------------------+----------------------| | |- Рівень АТ |Щоденно (ранок-вечір) | | |----------------------+----------------------| | |- Креатинін і |1 раз на 6 міс. | | |сечовина сироватки | | | |----------------------+----------------------| | |- ШКФ |1 раз на 6 міс. | | |----------------------+----------------------| | |- Альбумін сироватки |1 раз на 6 міс. при | | | |норм. показниках | | |----------------------+----------------------| | |- Ліпіди сироватки |1 раз на 6 міс., | | | |1 раз на 3 міс. при | | | |лікуванні статинами | | |----------------------+----------------------| | |- ЕКГ, ЕхоКГ |Рекомендації | | | |кардіолога (щорічно і | | | |за показаннями) | | |----------------------+----------------------| | |- Очне дно |Рекомендації окуліста | | | |(щорічно і за | | | |показаннями) | | |----------------------+----------------------| | |- Дослідження |Рекомендації невролога| | |автономної та | | | |сенсорної нейропатії | | | |----------------------+----------------------| | |- Огляд стоп |При кожному | | | |відвідуванні лікаря | |-----------------+----------------------+----------------------|
|ХНН |- HbA1c |1 раз на 3 міс. | | |----------------------+----------------------| | |- Загальний Hb і Hct |1 раз на міс. (частіше| | |крові |на початку і в процесі| | | |лікування | | | |еритропоетином) | | |----------------------+----------------------| | |- Протеїнурія |1 раз місяць | | |----------------------+----------------------| | |- Рівень АТ |Щоденно (ранок-вечір) | | |----------------------+----------------------| | |- Креатинін і сечовина|1 раз на місяць | | |сироватки |(частіше на початку | | | |лікування | | | |АПФ-інгібіторами або | | | |антагоністами | | | |рецепторів | | | |ангіотензину II | | | |(АРА 11) | | |----------------------+----------------------| | |- ШКФ |1 раз на місяць | | |----------------------+----------------------| | |- Альбумін сироватки |1 раз на місяць | | |----------------------+----------------------| | |- Кальцій (загальний |1 раз на місяць | | |та іонізований) | | | |і фосфор плазми | | | |----------------------+----------------------| | |- Паратгормон |1 раз на рік | | |----------------------+----------------------| | |- Ліпіди сироватки |1 раз на 3 міс. | | |----------------------+----------------------| | |- ЕКГ, ЕхоКГ |Рекомендації | | | |кардіолога | | | |(щоквартально і за | | | |показаннями) | | |----------------------+----------------------| | |- Очне дно |Рекомендації окуліста | | | |(щоквартально і за | | | |показаннями) | | |----------------------+----------------------| | |- Огляд стоп |При кожному | | | |відвідуванні лікаря | | |----------------------+----------------------| | |- Консультація |1 раз на 6 міс. | | |невролога | | | |----------------------+----------------------| | |- Маркери гепатиту |1 раз на рік | -----------------------------------------------------------------
Лікування ДН (клас I, рівень доказовості А)
------------------------------------------------------------------ | СТАДІЯ | ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ | |------------------------+---------------------------------------| |Стадія мікроальбумінурії|- Оптимальна компенсація вуглеводного | | |обміну (HbA1c < 7%) | | |- Застосовування інгібіторів АПФ або | | |АРА в субпресорних дозах при | | |нормальному АТ і в | | |середньотерапевтичних дозах - при | | |підвищенні АТ понад 130/80 мм рт.ст. - | | |постійно; протипоказання - під час | | |вагітності | | |- Корекція дисліпідемій (за наявності) | | |- Дієта з помірним обмеженням | | |тваринного білка (не більше 1 г білка | | |на 1 кг маси тіла) | |------------------------+---------------------------------------| |Стадія протеїнурії |- Оптимальна компенсація вуглеводного | | |обміну (HbA1c < 7%) | | |- Підтримання АТ на рівні | | |130/80 мм рт.ст.; препарати першого | | |ряду вибору - інгібітори АПФ або АРА - | | |постійно; протипоказання (вагітність) | | |- Корекція дисліпідемій | | |(за наявності) - постійно | | |- Обмеження тваринного білка до 0,8 г | | |білка на 1 кг маси тіла - постійно | | |- Запобігати використання | | |нефротоксичних засобів (контрастні | | |йодовмістні засоби, антибіотики, | | |нестероїдні протизапальні препарати) | | |- Еритропоетин при підтвердженні | | |ниркової анемії (Hb < 110 г/л) | |------------------------+---------------------------------------| |Стадія ХНН |- Компенсація вуглеводного обміну | | |(HbA1c < 7%) | |- Консервативна стадія |- Підтримання АТ на рівні | | |130/80 мм рт.ст.; препарати першого | | |ряду вибору - інгібітори АПФ або АРА | | |(з обережністю - при рівні креатиніну | | |крові понад 330 мкмоль/л). | | |Рекомендується комбінована | | |антигіпертензивна терапія | | |- Обмеженням тваринного білка до | | |0,8 г білка на 1 кг маси тіла - | | |постійно | | |- Корекція дисліпідемій - постійно | | |- Лікування ниркової анемії | | |(еритропоетин) - при рівні Hb < 110 г/л| | |(під контролем АТ, Hb, Hct, тромбоцитів| | |крові, заліза і феритину сироватки) | | |- Корекція гіперкаліємії | | |- Корекція фосфорно-кальцієвого обміну | | |- Ентеросорбція | |------------------------+---------------------------------------| |- Термінальна стадія |- Гемодіаліз | | |- Перитонеальний діаліз | | |- Трансплантація нирки (в умовах | | |спеціалізованих центрів) | ------------------------------------------------------------------
Цукрознижуючі препарати, які припустимі до застосування у хворих з ДН на стадії протеїнурії і початковою стадією ХНН (креатинін сироватки крові до 250 мкмоль/л):
- Гліквідон
- Гліклазид MR
- Репаглінід
- Глімепірид
- Акарбоза
- Інсуліни.
Показання до початку замісної ниркової терапії у хворих на ЦД з ХНН:
- ШКФ < 15 мл/хв
- Калій сироватки > 6,5 мекв/л
- Тяжка гіпергідратація з ризиком розвитку набряку легень
- Наростання білково-енергетичної недостатності.
Методи замісної ниркової терапії у хворих на цукровий діабет з ХНН (проводяться в спеціалізованих нефрологічних центрах)
1. Хронічний гемодіаліз
2. Перитонеальний діаліз
3. Трансплантація нирки
Контроль глікемії у хворих з ДН на діалізі:
Цільовий рівень HbA1c становить:
7,0% - для молодих хворих без виражених серцево-судинних ускладнень
7,5-8,0% - для хворих з тяжкою патологією судин серця і сітківки
Контроль АТ у хворих з ДН на діалізі:
Цільовий рівень АТ у хворих до діалізу і між сеансами діалізу не повинен відрізнятись від рекомендованих для всієї популяції загалом (120/80-140/90 мм рт.ст.). Препаратами першого ряду вибору (як і в додіалізний період) залишаються інгібітори АПФ і АРА.
Ниркова анемія у хворих з ДН на діалізі:
Цільове значення Hb крові 120-130 г/л
Цільове значення гематокриту (Ht) 33-36%
Препарат вибору - рекомбінантний еритропоетин людини
Навчання хворих самоконтролю глікемії і АТ - обов'язкова умова профілактики і успішного лікування ускладнень ЦД
Середня тривалість стаціонарного лікування
- до 14 днів - для досягнення стабілізації процесу, хронічний гемодіаліз - пожиттєво
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Профілактика хронічної ниркової недостатності, стабілізація АТ, запобігання прогресування нефропатії; покращення якості життя.
Директор Департаменту розвитку медичної
допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
Протокол
надання медичної допомоги хворим
з діабетичною ретинопатією
Код МКХ-10: E10.3, E11.3
Діабетична ретинопатія (ДР) - мікроангіопатія судин сітківки ока у хворих на цукровий діабет, яка в термінальній стадії призводить до повної втрати зору.
Класифікація ДР (формулювання діагнозу)
------------------------------------------------------------------ | Стадії | Форми | Характеристика змін судин | | | | сітківки і критерії | | | | діагностики | |--------------------+---------------+---------------------------| |1. Непроліферативна |- васкулярна |Мікроаневризми, геморагії, | | |- ексудативна |тверді ексудативні | | |- геморрагічна |вогнища; м'які ексудати, | | |- ішемічна |ішемічні зони | |--------------------+---------------+---------------------------| |2. Препроліферативна|- васкулярна |Поряд зі змінами, | | |- ексудативна |характерними для I ст., | | |- геморагічна |нерівномірний калібр судин | | |- ішемічна |велика кількість ексудатів | | | |інтраретинальні | | | |мікросудинні аномалії, | | | |велика кількість | | | |ретинальних геморагій | |--------------------+---------------+---------------------------| |3. Проліферативна |- неоваскулярна|Неоваскуляризація диску | | |- гліозна |зорового нерва та інших | | | |відділів сітківки; | | | |крововиливи в скловидне | | | |тіло; утворення фіброзної | | | |тканини в ділянці | | | |преретинальних | | | |крововиливів; різке | | | |зниження гостроти зору аж | | | |до повної сліпоти | | | |Ускладнення проліферативної| | | |стадії ДР: | | | |1. Гемофтальм | | | |2. Тракційне і тотальне | | | |проліферативно-ексудативне | | | |відшарування сітківки | | | |3. Вторинна рубеозна | | | |глаукома | | | |4. Субатрофія очного яблука| |--------------------+---------------+---------------------------| |4. Макулопатія |- ексудативна | - | | |- ішемічна | | ------------------------------------------------------------------
Сфера дії протоколу: амбулаторні умови - 1 ланка (загальна) - кабінети лікарів-офтальмологів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, консультативно-поліклінічні відділи ендокринологічних центрів; стаціонарна - офтальмологічні відділення, офтальмологічні центри.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови; I ланка (загальна) - направлення хворого на ЦД на консультацію до лікарів-офтальмологів; II ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в офтальмологічне відділення різних медичних установ, III ланка - офтальмологічні центри, після стаціонарного лікування направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Діагностика ДР:
Обов'язкові офтальмологічні методи діагностики ДР:
- Визначення гостроти зору (візометрія) і полів зору (периметрія);
- Вимірювання внутрішньоочного тиску (тонометрія);
- Біомікроскопія кришталика і скловидного тіла з допомогою щілинної лампи;
- Офтальмоскопія з розширенням зіниці.
Додаткові офтальмологічні методи діагностики ДР:
- Фотографування судин очного дна з допомогою фундус-камери;
- Флюоресцентна ангіографія судин сітківки;
- Електрофізіологічні методи дослідження для визначення функціонального стану зорового нерва та сітківки;
- УЗД за наявності значних помутнінь у скловидному тілі та кришталику;
- Гоніоскопія (огляд кута передньої камери ока).
Групи ризику розвитку ДР:
Хворі на ЦД типу 1 (віком > 18 років) при тривалості діабету понад 3 років;
Хворі на ЦД типу 1 діти і підлітки (віком < 18 років) незалежно від тривалості захворювання;
Хворі на ЦД типу 2 незалежно від тривалості діабету.
Скринінг ДР
------------------------------------------------------------------ | Заходи | Виконавець | |---------------------------------------------------+------------| |Виявлення груп ризику |Ендокринолог| |---------------------------------------------------+------------| |Обов'язкові офтальмологічні методи дослідження |Офтальмолог | |---------------------------------------------------+------------| |Визначення стадій ретинопатії |Офтальмолог | |---------------------------------------------------+------------| |Вибір специфічного методу лікування |Офтальмолог | ------------------------------------------------------------------
Частота огляду офтальмологом залежно від стадії ДР
------------------------------------------------------------------ | Стадія ДР | Частота огляду | |------------------------------------------+---------------------| |Відсутність ДР |1 раз на рік | |------------------------------------------+---------------------| |Непроліферативна ДР без макулопатії |2 рази на рік | |------------------------------------------+---------------------| |Непроліферативна ДР з макулопатією |3 рази на рік | |------------------------------------------+---------------------| |Препроліферативна ДР |3-4 рази на рік | |------------------------------------------+---------------------| |Проліферативна ДР |4 рази на рік | |------------------------------------------+---------------------| |ДР будь-якої стадії під час вагітності |1 раз на 3 місяці | ------------------------------------------------------------------
Показання до лазерної фотокоагуляцї
(визначає офтальмолог)------------------------------------------------------------------ |Стадія| Зміни на очному дні | Методика |Строк проведення | | ДР | | | від моменту | | | | | діагностики | |------+------------------------+--------------+-----------------| | 1 |Розширення капілярів, |Локальна і/або|Не більше 2 міс. | | |наявність твердих |фокальна |При макулопатії | | |ексудатів сітківки, | |- терміново або | | |макулопатія | |впродовж | | | | |декількох тижнів | |------+------------------------+--------------+-----------------| | 2 |Ретинальні крововиливи, |Фокальна і/або|Невідкладно або | | |мікроаневризми в |панретинальна |впродовж | | |парамакулярній та інших | |декількох тижнів | | |ділянках, м'які ексудати| | | |------+------------------------+--------------+-----------------| | 3 |Ріст новоутворених судин|Панретинальна |Невідкладно або | | |в площині сітківки, | |впродовж | | |початковий фіброз | |декількох тижнів | | |без тракції сітківки, | | | | |преретинальні | | | | |крововиливи | | | ------------------------------------------------------------------
Лікування ДР (клас IIА, рівень доказовості В)
Здійснюється ендокринологом і окулістом:
1. Компенсація вуглеводного обміну (HbA1c < 7,0%).
2. Використання з лікувальною і профілактичною метою ангіопротекторів визнано малоефективним при проліферативній стадії ДР, особливо на тлі незадовільної компенсації вуглеводного обміну. При непроліферативній стадії ДР ангіопротектори використовують для лікування мікроаневризм і спазмів судин очного дна, антиагреганти, кортикостероїди (місцево), антиоксиданти, антитромболітичні, антигіпоксичні препарати.
3. Найбільш ефективним методом для лікування ДР і профілактики сліпоти в даний час є лазерна фотокоагуляція: локальна, фокальна, панретинальна.
4. Лазер- і кріокоагуляція (в проекції циліарного тіла).
5. Вітректомія з ендолазеркоагуляцією.
Середня тривалість стаціонарного лікування
- до 14 днів - для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Профілактика сліпоти, стабілізація гостроти зору, запобігання прогресування ретинопатії; покращення якості життя.
Директор Департаменту розвитку медичної
допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
Протокол
надання медичної допомоги хворим
з діабетичними комами
Код МКХ-10: E10.0, E11.0
E10.0 - Кома діабетична:
- з кетоацидозом або без нього;
- гіперосмолярна;
- гіпоглікемічна
E10.1 - діабетичний ацидоз, кетоацидоз (без коми)
Діабетичні коми - гострі ускладнення цукрового діабету:
- гіперглікемічна кома (кетоацидотична, гіперосмолярна, лактацидемічна)
- гіпоглікемічна кома
Діабетичний кетоацидоз (ДКА) і кетоацидотична кома
Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Основна причина - абсолютна або виражена відносна інсулінова недостатність.
Провокуючі чинники:
1. Супутні захворювання (гострі запальні процеси, загостренні хронічних захворювань, інфекційні хвороби).
2. Порушення режиму лікування (пропуск або відміна введення інсуліну пацієнтами; помилки у призначенні або введенні дози інсуліну; введення непридатного за терміном дії або за умовами зберігання інсуліну; заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим; несправності в системах введення інсуліну - шприц-ручках).
3. Недостатній контроль за рівнем глюкози в крові.
4. Хірургічні втручання і травми.
5. Вагітність.
6. Несвоєчасна діагностика ЦД, особливо типу 1.
7. Хронічна терапія антагоністами інсуліну (глюкокортикоїдами, діуретиками та ін.).
8. Несвоєчасне призначення інсулінотерапії при ЦД типу 2.
9. Стрес
Діагностика
------------------------------------------------------------------ |Клінічна картина |Спрага; | | |Поліурія (з подальшою олігурією | | |і анурією); | | |Наростаюча сухість шкіри і слизових | | |оболонок; | | |Слабість, адинамія; | | |Біль голови; | | |Відсутність апетиту, нудота, блювота; | | |Запах ацетону з ротової порожнини; | | |Задишка з диханням Кусмауля; | | |У 30-50% випадків - "абдомінальний | | |синдром" з клінікою "гострого живота" | | |(біль в животі, часта блювота, | | |болючість і напруження черевної стінки,| | |зменшення перистальтики та ін.). | |------------------------+---------------------------------------| |Загальний аналіз крові |Лейкоцитоз | |------------------------+---------------------------------------| |Загальний аналіз сечі |Глюкозурія; | | |Кетонурія; | | |Протеїнурія (непостійно). | |------------------------+---------------------------------------| |Біохімічний аналіз крові|Гіперглікемія; | | |Гіперкетонемія; | | |Підвищення азоту сечовини і креатиніну | | |(непостійно). | |------------------------+---------------------------------------| |Кислотно-лужний стан |Декомпенсований метаболічний ацидоз. | ------------------------------------------------------------------
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)
Основні компоненти:
1. Усунення інсулінової недостатності
2. Боротьба з дегідратацією та гіповолемією
3. Відновлення електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги (КЛР)
4. Діагностика і лікування патологічних станів, що призвели до коми
На догоспітальному етапі або в приймальному відділенні:
1. Аналіз глюкози крові
2. Аналіз сечі на ацетон
3. Інсулін короткої дії 20 Од в/м, у дітей 1 Од/рік життя
4. 0,9% розчин хлориду натрію в/в із швидкістю 1 л/год (дорослим).
5. Захист від переохолодження
У реанімаційному відділенні або відділенні інтенсивної терапії:
Лабораторний контроль:
1. Експрес-аналіз глюкози крові - щогодини до зниження глікемії до 13-14 ммоль/л, потім - 1 раз в 2 години.
2. Аналіз сечі на ацетон (при можливості - кетонові тіла в сироватці) - 2 рази на добу (у перші 2 доби, згодом - 1 раз на добу).
3. Загальний аналіз крові і сечі; натрій і калій в плазмі крові, креатинін сироватки, газоаналіз і рН капілярної крові, коагулограма, ЕКГ.
4. Щогодинний контроль за діурезом (постійний сечовий катетер) до усунення дегідратації або до відновлення свідомості і довільного сечовипускання.
Регідратація
1. 0,9% розчин хлориду натрію (при рівні натрію плазми < 150 ммоль/л), з розрахунку 500 мл/час - дітям, 500-1000 мл/час - дорослим
2. 0,45% розчин хлориду натрію - гіпотонічний (при рівні натрію плазми > 150 ммоль/л)
3. При глікемії < 14 ммоль/л - 5-10% розчин глюкози, можливо разом з фіз. розчином
4. Колоїдні плазмозамінники (при гіповолемії - систолічний АТ < 80 мм рт.ст. або центральний венозний тиск < 4 мм водн.ст.).
Швидкість регідратації: перша година - 1000 мл фіз. розчину; друга і третя години - по 500 мл фіз. розчину; подальші години - по 300-500 мл фіз. розчину.
Швидкість регідратації коректується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм введеної за годину рідини може перевищувати годинний діурез не більше ніж на 500-1000 мл.
Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.
Пероральна регідратація: при тяжкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води; при клінічному покращенні, відсутності блювання - рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини, тощо; об'єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.
Інсулінотерапія - режим малих доз
Протягом першої години: 10-14 Од інсуліну короткої дії в/в струминно. Дітям інсулін короткої дії 0,1 од/кг/час в/в на ізотонічному розчині хлориду натрію до зниження глікемії до 14 ммоль/л, використовуючи насос/перфузор. У випадку, коли встановити інфузійну систему не представляється можливим, вводять інсулін короткої дії 0,25-1 од/кг в/м кожні 2-4 години. Якщо протягом 2 год терапії глікемію знизити не вдалося дозу інсуліна збільшують вдвічі, при цьому рівень глюкози не повинен знижуватися більше ніж на 5,5 ммоль/год.
У подальші години (до зниження глікемії до 14 ммоль/л): інсулін короткої дії по 4-8 Од на годину (в середньому 6 Од/год) в/в безперервно за допомогою перфузора.
Приготування розчину інсуліну для перфузора: 50 Од інсуліну короткої дії, 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини, довести загальний об'єм суміші до 50 мл з допомогою 0,9% розчину хлориду натрію.
Приготування розчину для в/в крапельного введення інсуліну: на кожні 100 мл 0,9% розчину хлориду натрію - 10 Од інсуліну короткої дії і 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини швидкість інфузії 40-80 мл/год).
За відсутності 20% сироваткового альбуміну людини сорбція інсуліну на склі і пластику у флаконі та інфузійних системах становить від 10% до 50%, що затру днює контроль і корекцію введеної дози.
Якщо через 2 години після початку інсулінотерапії рівень глікемії не знижується, слід вдвічі збільшити дозу інсуліну.
Швидкість зниження глікемії - не більше 5,5 ммоль/л за годину і підтримувати на рівні не нижче 13-14 ммоль/л у першу добу (при більш швидкому зниженні - небезпека синдрому осмотичного дисбалансу і набряку мозку).
При глікемії < 14 ммоль/л - необхідно розпочати інфузію глюкози, додаючи 3-4 Од інсуліну на кожні 20 г введеної глюкози (200 мл 10% або 400 мл 5% розчину глюкози).
Підшкірне введення інсуліну малоефективне через погіршення всмоктування (порушення мікроциркуляції).
Внутрішньом'язове введення інсуліну може застосовуватися при неможливості здійснення внутрішньовенної інсулінотерапії за схемою: початкова доза 20 Од інсуліну короткої дії в/м, а в подальшому - по 6 Од інсуліну короткої дії 1 раз на годину.
Після стабілізації рівня глікемії не вище 10-12 ммоль/л, нормалізації КЛР, відновлення свідомості і стабілізації АТ - перехід на підшкірне введення інсуліну короткої дії (4-5 Од. кожну годину, доза - залежно від рівня глікемії). На додаток до інсуліну короткої дії можливе введення фонового (пролонгованого) інсуліну в дозах 10-12 ОД двічі на добу з першого дня після переходу на підшкірну інсулінотерапію.
Корекція електролітних порушень
Оскільки існує високий ризик швидкого розвитку гіпокаліемії, тому внутрішньовенне крапельне введення препаратів калію, при збереженні функції нирок, розпочинають одночасно з початком інсулінотерапії з розрахунку:
------------------------------------------------------------------ | + | Швидкість введення | | К плазми, ммоль/л | хлориду калію (ммоль/л на год) | |------------------------+---------------------------------------| | | При pH > 7,1 | |------------------------+---------------------------------------| | < 3,5 | 40,0 | |------------------------+---------------------------------------| | 3,5-5,5 | 20,0 | |------------------------+---------------------------------------| | > 5,5 | Препарати калію не вводяться | ------------------------------------------------------------------
---------------
* 40 ммоль хлориду калію міститься в 30,0 мл 10% розчину
хлориду калію.Якщо рівень К+ плазми невідомий, в/в крапельне введення препаратів калію розпочинати не пізніше, ніж через 2 год. після початку інсулінотерапії під контролем ЕКГ і діурезу.
Корекція метаболічного ацидозу
Етіологічним лікування метаболічного ацидозу при кетоацидотичній комі є інсулінотерапія.
Показання до введення бікарбонату натрію суворо обмежені:
- pH крові < 7,0 або рівень стандартного бікарбонату < 5 ммоль/л.
Без визначення pH рутинне введення бікарбонату протипоказане!!!
Профілактику синдрому дисемінованого внутрішньо судинного згортання крові проводять при підвищеній осмолярності плазми (вище 320 мОсм/л)
Для профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ) вводять гепарин по 4000-5000 Од 4 рази на добу (контроль часу згортання крові)
Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.
Середня тривалість стаціонарного лікування
- 2-3 дні - для виведення хворого зі стану ДКА або кетоацидотичної коми
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Виведення хворого зі стану ДКА або кетоацидотичної коми.
Гіперосмолярна некетоацидотична кома
Основні причини: виражена відносна інсулінова недостатність в поєднанні з різкоюдегідратацією.
Провокуючі фактори:
1. Стани, що посилюють інсулінову недостатність:
- Супутні захворювання
- Хірургічні втручання і травми
- Тривалий прийом препаратів, які знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметідін, глюкокортикоїди, катехоламіни, некардіоселективні бета-блокатори, манітол, тіазидові діуретики тощо.
2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:
- Блювота, діарея (особливо часто при інфекційних захворюваннях, гострому панкреатиті)
- Застосування діуретиків
- Порушення концентраційної функції нирок
- Кровотечі, опіки
- Супутній нецукровий діабет
- Невірні медичні рекомендації (заборона достатнього споживання рідини при спразі)
3. Похилий вік.
Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Діагностика
------------------------------------------------------------------ |Клінічна картина |Виражена сухість шкіри і слизових | | |оболонок; | | |Виражена поліурія (згодом можлива | | |олігурія та анурія); | | |Прогресуюча слабкість, адинамія; | | |Знижений тургор шкіри; | | |Зниження тонусу очних яблук; | | |Сонливість; | | |Запах ацетону з ротової порожнини | | |відсутній; | | |Дихання Кусмауля відсутнє; | | |Поліморфна неврологічна симптоматика | | |(порушення мови, ністагм, парези, | | |паралічі, судоми та ін.), нерідко | | |домінуюча в клінічній картині, яка | | |зникає після усунення гіперосмолярності.| | |Важливе проведення диференційного | | |діагнозу з набряком мозку з метою | | |уникнення помилкового призначення | | |сечогінних замість регідратації. | |-----------------------+----------------------------------------| |Біохімічний аналіз |Виражена гіперглікемія (зазвичай, | |крові |понад 30 Ммоль/л); | | |Відсутність кетонемії; | | |Нормальні показники КЛР; | | |Гіпернатріемія. | |-----------------------+----------------------------------------| |Розрахунок осмолярності|Осмолярність плазми (мОсм/л) = 2х | |плазми | + + | | |(Na мекв/л + К мекв/л) + | | |глюкоза (ммоль/л) + сечовина (ммоль/л) | | |Норма: 285-300 мОсм/л | |-----------------------+----------------------------------------| |Аналіз сечі |Масивна глюкозурія; | | |Відсутність ацетонурії. | ------------------------------------------------------------------
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)
Проводять у відділенні реанімації або інтенсивної терапії.
Основні компоненти: боротьба з дегідратацією і гіповолемією, усунення інсулінової недостатності, відновлення електролітного балансу, лікування супутніх захворювань.
Регідратація
При рівні Na+ > 165 ммоль/л введення сольових розчинів протипоказане, регідратацію розпочинають з 5% розчину глюкози.
При рівні Na+ 145-165 ммоль/л регідратацію проводять 0,45% (гіпотонічним) розчином хлориду натрію.
При рівні Na+ 145 ммоль/л регідратацію проводять ізотонічним розчином хлориду натрію (0,9%).
Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів. Умови, за яких показане надання медичної допомоги.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Швидкість регідратації:
Перша година: 1000-1500 мл фіз. розчину
Друга і третя години: по 500-1000 мл фіз. розчину
Подальші години - по 250-500 мл фіз. розчину*
Швидкість регідратації коректується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм введеної за годину рідини може перевищувати добовий діурез не більше, ніж на 500-1000 мл. При проведенні регідратації недопустиме зниження осмолярності плазми крові більше ніж 3 мОсм/кг/год (загроза набряку мозку).
Інфузійна терапія проводиться поступово протягом 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювоти, можливості самостійного прийому рідини.
Інсулінотерапія
Здійснюється за тими ж принципами, що і при діабетичній кетоацидотичнй комі, але враховуючи високу чутливість до інсуліну при цьому виді коми:
1. На початку інфузійної терапії інсулін зовсім не вводять або вводять в малих дозах (2 Од інсуліну короткої дії за годину в/в в "гумку" інфузійної системи);
2. Якщо через 4-5 год. з початку інфузійної терапії, після часткової регідратації і зниження рівня Ш+ зберігається виражена гіперглікемія, переходять на режим дозування інсуліну, рекомендований для лікування діабетичної кетоацидотичної коми;
3. При одночасному початку регідратації 0,45% (гіпотонічним) розчином хлориду натрію і помилковому введенні більш високих доз інсуліну (6-8 і більше Од за годину) можливе вкрай небезпечне швидке зниження осмолярності з розвитком незворотного набряку легень і набряку мозку.
Оптимальна швидкість зниження осмолярності - не більше 3 мОсм/год.
Корекція дефіциту калію здійснюється за тими ж принципами, що при діабетичній кетоацидотичній комі.
Враховуючи можливість поєднаного розвитку кетоацидотичного і гіперосмолярного станів, лабораторний контроль при обох типах ком здійснюється однаково, а розрахунок осмолярності плазми проводиться в кожному випадку індивідуально.
Лактацидотична кома і лактацидоз
Класифікація лактацидозу
------------------------------------------------------------------ | Пов'язаний | Не пов'язаний з тканинною гіпоксією | | з тканинною |-----------------------------------------------| | гіпоксією | Тип В1 | Тип В2 | Тип ВЗ | | (тип А) | | | | |----------------+---------------+---------------+---------------| |Кардіогенний шок|Різко і тривало| Бігуаніди | Глікогеноз | | |декомпенсований| |1 типу (хвороба| | | ЦД | | Гірке - | | | | | дефіцит Г6ФДГ)| |----------------+---------------+---------------+---------------| | Ендотоксичний, | Порушення | Парентеральне | Метилмалонова | | гіповолемічний | функції нирок | введення | ацидемія | | шок, отруєння | або печінки | фруктози, | | | чадним газом | | сорбіту, | | | | | ксиліту у | | | | | великих | | | | | кількостях | | |----------------+---------------+---------------| | | Анемія | Злоякісні | Саліцилати | | | | новоутворення | | | |----------------+---------------+---------------| | | Феохромоцитома | Гемобластози |Метанол, етанол| | |----------------+---------------+---------------| | | Епілепсія | Інфекційні | Ціаніди | | | | захворювання | | | ------------------------------------------------------------------
Провокуючі фактори при цукровому діабеті
1. Підвищення утворення лактату (прийом бігуанідів, виражена декомпенсація ЦД, діабетичний кетоацидоз, ацидоз іншого ґенезу);
2. Зниження кліренсу лактату, (ураження паренхіми печінки, зловживання алкоголем);
3. Одночасне зниженя кліренсу лактату і бігуанідів (порушення функції нирок, внутрішньовенне введення рентгеноконтрастних засобів);
4. Тканинна гіпоксія (хронічна серцево-судинна недостатність, ІХС, облітеруючі захворювання периферичних артерій, тяжкі захворювання органів дихання, фолієво-, B12- і залізодефіцитні анемії);
5. Поєднана дія декількох факторів, що призводять до нагромадження лактату (гострий стрес, виражені пізні ускладнення ЦД, вік понад 65 років, тяжкий загальний стан, запущені стадії злоякісних новоутворень);
6. Вагітність.
Діагностика
------------------------------------------------------------------ |Клінічна картина |Стійкий біль в м'язах, що не знімається | | |прийомом анальгетиків; | | |Біль в ділянці серця, що не знімається | | |прийомом антиангінальних препаратів; | | |Біль в животі; | | |Біль голови; | | |Слабкість, адинамія; | | |Нудота, блювота; | | |Артеріальна гіпотонія; | | |Сонливість, що переходить в стан ступору | | |і коми; | | |Задишка, а згодом - дихання Кусмауля | |------------------+---------------------------------------------| |Біохімічний аналіз|Гіперлактатемія; | |крові і КЛР |Декомпенсований метаболічний ацидоз | | |"Аніонний розрив": | | | + | | |Na - (СГ + HCO ") > 15 мекв/л, а HCO " < | | | 3 3 | | |18 ммоль/л | ------------------------------------------------------------------
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В) в реанімаційному відділенні або палаті інтенсивної терапії
Основні компоненти лікування: зменшення продукції лактату, видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо вони застосовувались), боротьба з шоком, відновлення КЛР, усунення провокуючого чинника.
Зменшення продукції лактату: введення інсуліну короткої дії по 2-4 Од за годину в/в або з допомогою перфузора з 5% розчином глюкози по 100-250 мл за годину.
Видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо вони застосовувались): гемодіаліз - єдиний ефективний захід (з безлактатним діалізатором).
Відновлення КЛР: штучна гіпервениляція легень для усунення надлишку CO ; введення бікарбонату натрію з великою обережністю в
2 малих дозах (не більше 50 мл 8,4% розчину одноразово), зважаючи на небезпеку парадоксального посилення внутрішньоклітинного ацидозу і посилення продукції лактату.
Боротьба з шоком і гіповолемією: за загальними правилами інтенсивної терапії з використанням колоїдних плазмозамінників і вазопресорів.
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Виведення хворого зі стану лактацидемічної коми.
Гіпоглікемічна кома і гіпоглікемія
Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Основна причина: надлишок інсуліну в організмі по відношенню до надходження вуглеводів ззовні (з їжею) або з ендогенних джерел (продукція глюкози печінкою), а також при пришвидшеному засвоєнні вуглеводів (м'язова робота).
Провокуючі чинники:
- Порушення дієти (пропуск своєчасного прийому їжі або недостатній вміст в ній вуглеводів);
- Передозування інсуліну або препаратів сульфонілсечовини, у т.ч. з суїцидальною метою;
- Прийом алкоголю без збільшення споживання їжі;
- Фізичні навантаження (незаплановані або без прийняття відповідних заходів профілактики гіпоглікемії);
- Порушення функції печінки і нирок;
Класифікація гіпоглікемій за ступенем важкості:
Легка (1 ст.): діагностується хворим, без втрати свідомості, не потребує сторонньої допомоги і усувається самостійно прийомом цукру, солодощів;
Помірна (2 ст.): хворий не може усунути гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги, але лікування за допомогою прийому всередину цукру є успішним;
Важка (3 ст.): хворий у напівсвідомості або в комі, потребує допомоги інших осіб, парентеральної терапії.
Безсимптомна, "біохімічна гіпоглікемія".
Діагностика
------------------------------------------------------------------ |Клінічна картина|Адренергічні симптоми: тахікардія, мідріаз, | | |тремтіння, блідість шкіри, посилена пітливість,| | |нудота, сильний голод, неспокій, агресивність | | |-----------------------------------------------| | |Нейроглюкопенічні симптоми: слабість, порушення| | |концентрації уваги, головний біль, | | |головокружіння, парестезії, відчуття страху, | | |дезорієнтація, порушення мови, зору, поведінки | | |амнезія, порушення координації рухів, судоми. | |----------------+-----------------------------------------------| |Аналіз крові |Глікемія нижче 2,8 ммоль/л (при комі - зазвичай| | |нижче 2,2 ммоль/л) | ------------------------------------------------------------------
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)
Лікування легкої та помірної гіпоглікемії проводять амбулаторно, тяжкої гіпоглікемії (коми) - відділенні реанімації або інтенсивної терапії.
Легка гіпоглікемія:
- Прийом простих вуглеводів, які легко засвоюються в кількості 1-2 ХО: цукор (4-5 шматочків, краще розчинити у воді або в чаї), або мед, або варення (1-1,5 ст. ложки), або 200 мл солодкого фруктового соку, або 100 мл лимонаду (пепсі-коли, фанти), або 4-5 великих таблеток.
- Якщо гіпоглікемія спричинена інсуліном тривалої дії, то додатково з'їсти 1-2 ХО вуглеводів, які повільно всмоктуються (кусок хліба, 2 ст. ложки каші і т.д.).
Тяжка гіпоглікемія:
- До приїзду лікаря:
- Пацієнта, який втратив свідомість, повернути на бік,
звільнити порожнину рота від залишків їжі (при втраті
свідомості хворому не можна вливати в ротову порожнину
солодкі розчини!)
- В/в введення 40% розчину глюкози в кількості від 20 до
100 мл до повного відновлення свідомості;
- Альтернатива - 1,0 мл розчину глюкагону
внутрішньом'язово або підшкірно (може здійснювати родич
хворого);
- При відсутності відновлення свідомості після в/в
введення 40% розчину глюкози розпочати в/в крапельне
введення 5-10% розчину глюкози і транспортувати хворого
в відділення реанімації.
- У лікувальній установі - внутрішньовенно:
- 20% розчин глюкози (декстрози) з розрахунку 1 мл/кг
маси тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3 хвилини,
потім - 10% розчин глюкози 2-4 мл/кг з контролем
глікемії, якщо немає відновлення свідомості - ввести
10-20% розчин глюкози для підтримки глікемії в межах
7-11 ммоль/л, контроль глікемії кожні 30-60 хв.
Середня тривалість стаціонарного лікування
- 1-3 дні - для виведення хворого зі стану гіпоглікемічної коми
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення.
Очікувані результати лікування
Виведення хворого зі стану гіпоглікемічної коми.
Директор Департаменту розвитку медичної
допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
Протокол
надання медичної допомоги хворим
з іншими уточненими ускладненнями цукрового діабету
(діабетичною хайропатією, ліпоїдним некробіозом,
ліподистофією, діабетичним гепатозом)
Код МКХ-10: E10.6
Діабетична хайропатія - синдром обмеження рухомості суглобів, синдром діабетичної руки.
Є варіантом остеоартропатії.
Характеризується безболісними контрактурами, що розвиваються переважно в кистях рук.
Перший передвісник ускладнень ЦД I, обумовлених хронічною гіперглікемією (ретинопатія, нефропатія, невропатія, атеросклероз, артеріальна гіпертензія)
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-хірургів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, кабінети діабетичної стопи; стаціонарна - хірургічні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I ланка (загальна) - направлення хворого на ЦД на консультацію до хірурга; II ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в хірургічне відділення різних медичних установ, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження. Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Класифікація Брінка-Штаркмана
Стадія 0 - порушень немає
Стадія I - потовщення шкіри, рухомість у суглобах не погіршена
Стадія II - порушення розгинання мізинців
Стадія III - двобічне ураження інших пальців
Стадія IV - ураження пальців і кистей
Стадія ураження пальців, кистей інших суглобів
Діагностика
1. Клінічний огляд кистей рук, складених долонями разом, а також огляд інших суглобів.
2. Рентгенологічне дослідження при зміні великих суглобів і хребта.
3. Зняття відбитків кисті з активно і пасивно максимально розігнутими пальцями.
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)
1. Компенсація цукрового діабету.
2. Фізіотерапевтичне лікування:
- Лазеротерапія на кисті рук
- Черезшкірне лазерне опромінення крові
- Аплікації на кисть (грязьові, парафіново-озокеритні)
- Електрофорез з йодом або ронідазою
- Магнітотерапія
- Діадинамотерапія
3. ЛФК
- Лікувальна гімнастика у ручній ванні
Середня тривалість стаціонарного лікування
- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Запобігання прогресування процесу, відсутність клінічних проявів, покращення якості життя.
Ліпоїдний некробіоз
Ліпоїдний некробіоз - хронічне захворювання шкіри, в основі якого лежить мікроангіопатія що призводить до дезорганізації сполучної тканини з відкладенням у ній ліпідів і наступним некробіозом.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік; стаціонарна - ендокринологічні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в ендокринологічне відділення, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Класифікація
1. Класична форма, характеризується одиничними великими вогнищами, частіше зустрічається на шкірі гомілок, нерідко з виразками.
2. Атипова форма містить у собі 2 варіанти:
- склеродермоподібний;
- поверхнево-бляшечний.
Клініка
- Зазвичай уражається шкіра передньої поверхні гомілок, нерідко симетрично. Можлива поразка інших ділянок тіла (груди, живіт, тильна поверхня стопи).
- Захворювання починається з появи одного чи декількох плям слабко інфільтрованих вузликів червоно-синюшного кольору, з яких поступово формуються різко обкреслені овальні чи поліциклічні бляшки діаметром від 1 до 10 см і більше, їх центральна частина жовтувато-коричневого кольору, злегка западає, а крайова частина синюшно-червоного кольору, трохи піднімається. Бляшки мають гладку поверхню, що іноді лупиться по периферії. Поступово центральна частина бляшок атрофується, на ній з'являються телеангіектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки.
- Суб'єктивні відчуття відсутні.
- Перебіг захворювання хронічний.
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)
1. Компенсація цукрового діабету.
2. Поліпшення мікроциркуляції.
3. Покращення метаболізму
4. Антиагреганти.
5. Ділянки з виразками лікують як звичайні виразки, іноді виникає необхідність хірургічного втручання, в т.ч. кріодеструкції ураженої ділянки.
6. Фізіотерапевтичне лікування:
- Лазеротерапія, в т.ч. акупунктурна;
- Ультразвукова терапія самостійно або на переміну з лазеротерапією;
- Місцеві аплікації кортикостероїдів на запалену граничну частину шкіри.
- Електрофорез з нікотинової кислотою, еуфіліном на уражені кінцівки.
- Гіпербарична оксигенація
Середня тривалість стаціонарного лікування
- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Запобігання прогресування процесу, покращення якості життя.
Ліподистрофії
Ліподистрофії - зміни шкіри і підшкірної жирової клітковини у вигляді ділянок атрофії або гіпертрофії в місцях введення інсуліну.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік, стаціонарна - ендокринологічні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: II ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в ендокринологічне відділення, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)
1. Зміна місць ін'єкцій інсуліну
2. Фізіотерапевтичне лікування:
- Лазеротерапія на місця ліподисторфій;
- Ультразвукова терапія на місця ліподисторфій - самостійно або з лазеротерапією;
- Гіпербарична оксигенація.
Середня тривалість стаціонарного лікування
- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Запобігання прогресування процесу, покращення якості життя
Діабетичний гепатоз
Діабетичний гепатоз - це жировий гепатоз (жирова інфільтрація печінки), який розвивається при тривалій декомпенсації цукрового діабету, внаслідок вичерпання запасів глікогену і надмірного поступлення вільних жирових кислот, нейтрального жиру у гепатоцити.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік; стаціонарна - ендокринологічні, гастроентерологічні, терапевтичні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I ланка (загальна) - направлення хворого на ЦД на консультацію до гастроентеролога; II ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в ендокринологічне, гастроентерологічне, терапевтичне відділення, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Клініка:
- Печінка збільшена, щільна
- Характерні зміни при УЗД
- У крові підвищені рівні холестерину, ліпідів, вільних жирних кислот
Лікування (клас НА, рівень доказовості В)
- Компенсація цукрового діабету
- Гепатопротектори
Середня тривалість стаціонарного лікування
- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Запобігання прогресування процесу, відсутність клінічних проявів; покращення якості життя.
Директор Департаменту розвитку медичної
допомоги населенню М.П.Жданова
Затверджено
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
Перелік
умовних скорочень
ЦД - цукровий діабет
ВООЗ - Всесвітня організація охорони здоров'я
ДН - діабетична нефропатія
ХНН - хронічна ниркова недостатність
ДР - діабетична ретинопатія
ДПН - дистальна полінейропатія
ДАН - діабетична автономна (вегетативна) нейропатія
СДС - синдром діабетичної стопи
ДКА - діабетичний кетоацидоз
ІХС - ішемічна хвороба серця
HbA1c - гликозильований гемоглобін
ГТТ - глюкозотолерантний тест
ШКФ - швидкість клубочкової фільтрації
МАУ - мікроальбумінурія
КЛР - кислотно-лужна рівновага
АТ - артеріальний тиск
ЧСС - частота серцевих скорочень
УЗД - ультразвукове дослідження
ЕКГ - електрокардіографія
ІМТ - індекс маси тіла
ЛПНЩ - ліпопротеїди низької щільності
ЛПВЩ - ліпопротеїди високої щільності
ХО - хлібна одиниця
АСТ - аспартатамінотрансфераза
АЛТ - аланінамінотрансфераза,
ПЦЗП - пероральні цукрознижуючі препарати
АПФ - ангіотензин-перетворюючий фермент
АРА - антагоністи рецепторів ангіотензину.