МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
НАКАЗ
N 311 від 30.12.99
Про затвердження інструкцій щодо надання
фтизіопульмонологічної допомоги хворим
З метою запобігання розповсюдження туберкульозу та уніфікації підходів щодо надання фтизіопульмонологічної допомоги хворим наказую:
1. Затвердити:
1.1. Інструкцію про клінічну класифікацію туберкульозу та її застосування (додається);
1.2. Інструкцію про діагностику, клінічну класифікацію та лікування бронхіальної астми (додається);
1.3. Інструкцію про діагностику, клінічну класифікацію та лікування хронічного обструктивного бронхіту (додається);
1.4. Інструкцію про діагностику, клінічну класифікацію та лікування пневмонії (додається).
2. Вважати такими, що втратили чинність:
2.1. "Інструкція про клінічну класифікацію туберкульозу та її застосування", затверджена наказом МОЗ України від 14.02.96 р. N 26 "Про удосконалення протитуберкульозної служби";
2.2. "Тимчасова робоча класифікація неспецифічних захворювань легенів", затверджена наказом МОЗ України від 26.08.93 р. N 191 "Про удосконалення медичної допомоги хворим пульмонологічного профілю", в частині "гострий бронхіт", "хронічний бронхіт", гостра пневмонія", "хронічна пневмонія", "бронхіальна астма".
3. Міністру охорони здоров'я Автономної республіки Крим, начальникам управлінь охорони здоров'я обласних, Київської та Севастопольської міських державних адміністрацій довести затверджені інструкції до працівників охорони здоров'я та контролювати їх виконання.
Контроль за виконанням цього наказу покласти на першого заступника Міністра Москаленка В.Ф.
Міністр Р.В.Богатирьова
Затверджено
наказом МОЗ України
від 30.12.99 N 311
Інструкція
про клінічну класифікацію туберкульозу
та її застосування
I. Клінічна класифікація туберкульозу
А. Клінічні форми
Шифри МСКХХ перегляду
А18 Туберкульозна інтоксикація у дітей (туберкульоз без встановленої ло калізації)
А15-А16 Туберкульоз органів дихання
А15-А16 Первинний туберкульозний комплекс
А15-А16 Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів
А15-А16 Дисемінований туберкульоз легень
А15-А16 Вогнищевий туберкульоз легень
А15-А16 Інфільтративний туберкульоз легень
А15-А16 Казеозна пневмонія
А15-А16 Туберкульома легень
А15-А16 Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
А15-А16 Циротичний туберкульоз легень
А15-А16 Туберкульозний плеврит (в тому числі емпієма)
А15-А16 Туберкульоз бронхів, трахеї та верхніх дихальних шляхів
А15-А16 Туберкульоз органів дихання, комбінований з пиловими професійними захворюваннями легень (коніотуберкульоз)
А19 Міліарний туберкульоз
А17 Туберкульоз мозкових оболонок і центральної нервової системи
А18 Туберкульоз інших органів і систем
А18 Туберкульоз кишок, очеревини, брижових лімфатичних вузлів
А18 Туберкульоз кісток і суглобів
А18 Туберкульоз сечових і статевих органів
А18 Туберкульоз шкіри і підшкірної клітковини
А18 Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів
А18 Туберкульоз ока
А18 Туберкульоз інших органів (не зазначений вище)
Б. Характеристика туберкульозного процесу
1. Локалізація і поширеність: в легенях за номерами (назвами) сегментів, назвами часток легені, а в інших органах і системах - за анатомічними назвами локалізації місця ураження.
2. Фаза:
- інфільтрація, розпад, обсіменіння;
- розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.
3. Метод підтвердження: (МБТ+) підтверджений бактеріологічно (шифр А15); (МБТ-) не підтверджений бактеріологічно (шифр А16); (ГІСТ+) підтверджений гістологічно (шифр А15); (ГІСТ-)х) не підтверджений гістологічно (шифр А16).
4. Етап туберкульозного процесу (з зазначенням дати його встановлення)
1. Вперше діагностований туберкульоз - ВДТ.
2. Загострення туберкульозу - ЗТ.
3. Рецидив туберкульозу - РТ.
4. Хронічний туберкульоз - ХТ.
В. Ускладнення
- туберкульозу органів дихання: кровохаркання, легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, легенева недостатність, хронічне легеневе серце, ателектаз, стеноз бронха, емпієма плеври, нориці (бронхіальні, торакальні), амілоїдоз.
- туберкульозу інших органів: ниркова недостатність, безпліддя тощо.
Г. Наслідки туберкульозу (В90)
Залишкові зміни після вилікуваного туберкульозу:
- органів дихання:
фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозно-дистрофічні,
кальцинати в легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклероз, цироз, наслідки хірургічного втручання (з зазначенням виду та дати операції) тощо;
- інших органів: рубцьові зміни в різних органах та їх наслідки, звапнення, наслідки хірургічного втручання (з зазначенням виду та дати операції).
х) - Якщо гістологічне дослідження не проводилось, то в розгорнутому діагнозі ГІСТ не записується.
II. Застосування клінічної класифікації туберкульозу
А. Клінічні форми
2.1. Туберкульозна інтоксикація у дітей (туберкульоз без встановленої локалізації).
Туберкульозна інтоксикація у дітей виникає при інфікуванні туберкульозом і розвитку первинної туберкульозної інфекції без локальних проявів, що підтверджується рентгенологічними та іншими методами дослідження. Туберкульозна інтоксикація виявляється у дітей з вперше позитивними реакціями на туберкулін, що посилюється в процесі спостереження, а також з гіперергічними реакціями. Вона характеризується активністю туберкульозного процесу, супроводиться погіршенням загального стану, проявляється періодичним підвищенням температури тіла до субфебрильної, погіршенням апетиту, появою нейро-вегетативних розладів (підвищена нервова збудженість або її пригнічення, головні болі, тахикардія), незначним збільшенням периферичних лімфатичних вузлів (мікрополіаденія) з проявами периаденіту, незначним збільшенням печінки, рідше селезінки, зупинкою фізіологічного приросту або дефіцитом маси тіла, схильністю до інтеркурентних захворювань, змінами в картині крові (незначним прискоренням швидкості осідання еритроцитів, зсувом нейтрофілів вліво, еозинофілією, лімфопенією), зміною імунологічного статусу (зниженням числа Т-лімфоцитів та їх функціональної активності).
Специфічність зазначених функціональних порушень повинна бути підтверджена ретельним обстеженням дитини з метою виключення неспецифічних захворювань. Для цього слід використовувати сучасні методи діагностики, в тому числі прямі та бокові рентгенограми, томограми межистіння в різних проекціях, комп'ютерну томограму легень, бронхоскопію, туберкулінопровокаційні проби (гемотуберкулінові, протеїнотуберкулінові, імунотуберкулінові та ін.) перед і після підшкірного введення туберкуліну 10-20 ТО ППД-Л, а також бактеріологічне дослідження. У сумнівних випадках рекомендується застосовувати пробне лікування протитуберкульозними препаратами тривалістю до 3 місяців.
2.2. Туберкульоз органів дихання
2.2.1. Первинний туберкульозний комплекс характеризується розвитком запальних змін в легенях, ураженням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і лімфангітом. Частіше він спостерігається у дітей, значно рідше у осіб у віці 18-25 років з "віражем" туберкулінової проби. Клінічні прояви первинного туберкульозного комплексу залежать від фази процесу, особливостей його перебігу і реактивності організму. Його перебіг може бути малосимптомним, але частіше мають місце прояви туберкульозної інтоксикації, особливо при поширенні процесу на серозні оболонки (плеврит, полісерозит) і бронхи.
Розрізняють неускладнений і ускладнений перебіг первинного комплексу. При ускладненому перебігу може спостерігатися в специфічному запальному процесі в легенях розпад з виникненням первинної каверни, ураження бронхів, розвиток ателектазу в інших частинах легень, лімфогенна й гематогенна десимінація, а також перехід у первинний туберкульоз з хронічним перебігом. Можуть виникати параспецифічні алергічні реакції, виявлятися підвищена чутливість до туберкуліну.
У сучасних умовах у більшості хворих первинний туберкульозний комплекс, особливо під впливом хіміотерапії, перебігає малосимптомно зі схильністю до розсмоктування, ущільнення і звапнення. Звапнення первинного вогнища в легенях і лімфатичних вузлах у дорослих зустрічається як виняток. Рідше спостерігається первинний туберкульзний комплекс з типовою біполярністю.
2.2.2. Туберкульоз внутрішньогрудинних лімфатичних вузлів виникає в результаті первинного зараження туберкульозом у дітей, підлітків і дорослих молодого віку. Рідше виникає в результаті ендогенної реактивації туберкульозних змін, що вже мали місце у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах.
Розрізняють інфільтративний, пухлиноподібний і, так звані, "малі" варіанти туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Інфільтративний варіант характеризується не лише збільшенням вузлів, а також і розвитком інфільтративних змін в прилеглій легеневій тканині. В клінічній картині переважають прояви інтоксикації. "Малі" варіанти туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів характеризуються їх незначним збільшенням. Рентгендіагностика "малих" варіантів цього захворювання, що знаходяться у фазі інфільтрації, можлива лише за непрямими ознаками (зниженням структури тіні кореня, подвійний контур серединної тіні і збагачення легеневого малюнка в межах прикореневої зони на обмеженій ділянці). Клінічні прояви - помірна інтоксикація.
Пухлиноподібний (туморозний) туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів - це варіант первинного туберкульозу, при якому переважає казеозне ураження лімфатичних вузлів і яке виявляється збільшенням розміру окремих лімфатичних вузлів або їх груп, значними клінічними проявами і схильністю до ускладненого перебігу (ураження бронхів, бронхолегеневі ураження, вогнища бронхогенної, лімфогенної і гематогенної дисемінації, плеврит). Контури лімфатичних вузлів на рентгенограмі й томограмах чіткі.
У випадках пізнього виявлення і неефективного лікування можливий перехід у первинний туберкульоз з хронічним перебігом, що характеризується тривалим хвилеподібним плином і поліморфізмом морфологічних змін у лімфатичних вузлах (кальциновані, фіброзні, свіжі запальні). В таких випадках періодично виникають різноманітні клінічні прояви гіперсенсибілізації, що відомі як "маски" хронічного первинного туберкульозу (вузлувата еритема, фліктени, поліартрит тощо).
При всіх варіантах туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, особливо при його хронічному перебігу, можливі ускладнення: запальна реакція плеври, специфічне ураження бронхів з розвитком сегментарних або дольових ателектазів, дисемінація в легені й різні органи (бронхо-легеневі форми процесу).
2.2.3. Дисемінований туберкульоз легень характеризується наявністю множинних, звичайно в обох легенях вогнищ дисемінації гематогенного, лімфогенного або змішанного генезу різної давності і з різноманітним співвідношенням ексудативного та продуктивного запалення, гострим, підгострим або хронічним перебігом.
Варіанти дисемінованого туберкульозу розрізняються по патогенезу і клінічній картині. В залежності від шляху поширення МБТ розрізняють гематогенний і лімфобронхогенний дисемінований туберкульоз. Обидва варіанти можуть мати гострий, підгострий та хронічний початок хвороби.
Гострий дисемінований туберкульоз гематогенного генезу найчастіше проявляється як міліарний. Він виділяється в окрему клінічну форму.
Підгострий дисемінований туберкульоз розвивається повільно, характеризується значними симптомами інтоксикації. При гематогенному генезі підгострого дисемінованого туберкульозу однотипна вогнищева дисемінація локалізується у верхніх і кортікальних відділах легень, при лімфогенному генезі - вогнища розташовуються групами в прикорневих і нижніх відділах легень на фоні значного лімфангіту із залученням у процес як глибокої, так і периферичної лімфатичної мережі легень. На фоні вогнищ при підгострому дисемінованому туберкульозі можуть бути тонкостінні каверни з перифокальним запаленням, що слабо виявляється. Частіше каверни розташовуються на симетричних ділянках легень, ці утворення мають назву "штампованих каверн".
Хронічний дисемінований туберкульоз найчастіше має гематогенний генез. Він характеризується апікокаудальним поширенням процесу. При хронічній формі можливе послідовне ураження різних органів і систем. Хронічний дисемінований туберкульоз має хвилеподібний перебіг, при якому симптоми інтоксикації в період ремісії частково згасають, а при спалаху процесу - посилюються, виявляються також легеневі і позалегеневі локальні ураження. При рентгенологічному дослідженні виявляються вогнища різних розмірів і щільності. Більш щільні вогнища локалізуються у вищерозташованих відділах. На будь якому етапі хвороби можуть виникати каверни в одній або в обох легенях. Вогнищеві та деструктивні утворення виявляються на фоні деформованого легеневого малюнка, ознак пневмосклерозу, бронхоектазів і емфіземи. Несвоєчасно розпізнаний хронічний дисемінований туберкульоз, а також при неефективному його лікуванні, може через фазу інфільтрації перейти через деякий час у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Складність визначення генезу дисемінацій привела до необхідності об'єднання їх під загальною назвою дисемінованого туберкульозу легень. Однак, по можливості, слід намагатися показувати генез процесу в діагнозі (в дужках), оскільки він має значення для терапевтичної тактики і прогнозу. При наявності бронхогенного відсіву з інфільтрату, що розпався, при фіброзно-кавернозному туберкульозі легень, при розвитку аспіраційної пневмонії після легеневої кровотечі, при прориві в бронх казеозного лімфатичного вузла, дисемінації, що утворюються, слід визначати як фазу відповідного процесу, а не вважати ці випадки за дисемінований туберкульоз.
2.2.4. Вогнищевий туберкульоз легень характеризується наявністю різного генезу та давності невеликих (до 10 мм у діаметрі) переважно продуктивного характеру вогнищ у межах 1 - 2 сегментів в одному або обох легенях та малосимптомним перебігом. До вогнищевих форм відносяться як ті, що нещодавно виникли, свіжі (м'яковогнищеві) процеси з вогнищами до 10 мм, так і більш давні (фіброзно-вогнищеві) утворення з явно вираженними ознаками активності процесу. Свіжий вогнищевий туберкульоз характеризується наявністю м'яких вогнищевих тіней з трохи розмитими краями. При значних перифокальних змінах, що розвинулись на периферії вогнищ і утворюють бронхолобулярні фокуси, які зливаються, процес слід вважати інфільтративним туберкульозом легень. Фіброзно-вогнищевий туберкульоз проявляється наявністю щільних вогнищ, інколи з включенням вапна, фіброзними змінами у вигляді тяжів і ділянок гіперпневматозу. В періоді загострення можуть також виявлятися свіжі м'які вогнища. При вогнищевому туберкульозі явища інтоксикації і "грудні" симптоми, як правило, зустрічаються у хворих у період загострення, у фазі інфільтрації або розпаду.
При виявленні фіброзно-вогнищевих змін методом рентгенофлюорографії необхідно провести ретельне обстеження хворого з метою з'ясування активності процесу. В разі відсутності безсумнівних ознак активності фіброзно-вогнищеві зміни слід розцінювати як прояви неактивного процесу.
2.2.5. Інфільтративний туберкульоз легень - специфічний ексудативно-пневмонічний процес протяжністю більше 10 мм зі схильністю до прогресуючого перебігу. Клінічні прояви інфільтративного туберкульозу залежать від поширенності й проявів інфільтративно-запальних (перифокальних і казеозно-некротичних) змін в легенях. Розрізняють такі клініко-рентгенологічні варіанти інфільтративного туберкульозу легень: лобулярний, круглий, хмароподібний, перицисуріт, лобіт. Для всіх клініко-рентгенологічних варіантів інфільтративного туберкульозу легень притаманна не лише наявність інфільтративної тіні, в тому числі з розпадом, а можливе також бронхогенне обсіменіння. Інфільтративний туберкульоз легень може перебігати також інаперцептно і виявлятись тільки при рентгенологічному дослідженні. Частіше клінічний перебіг процесу нагадує інші захворювання (пневмонію, грип, що затягнувся, катар верхніх дихальних шляхів та ін.). Це так звані "маски" туберкульозу.
У більшості хворих спостерігається гострий або підгострий початок захворювання. Одним із симптомів інфільтративного туберкульозу може бути кровохаркання при загальному задовільному стані хворого.
2.2.6. Казеознапневмонія - це гостра специфічна пневмонія, яка характеризується швидко наростаючими казеозно-некротичними змінами та тяжким, нерідко швидко прогресуючим, з летальним наслідком перебігом. Їй притаманні: важкий стан хворого, фебрільна температура, значні симптоми інтоксикації, рясні катаральні прояви в легенях, лейкоцитоз, різкі зрушення вліво в лейкоцитарній формулі, масивне бактеріовиділення. Перебігає казеозна пневмонія у вигляді лобарної та лобулярної форми. При швидкому розріджуванні казеозних мас утворюються гігантські порожнини, або велика кількість невеликих каверн.
2.2.7. Туберкульома легень - різноманітного генезу, як правило, інкапсульоване з перевагою казеоза утворення, більш 10 мм в діаметрі зі скудною клінікою. Розрізняють туберкульоми інфільративно-пневмонічного типу, гомогенні, шаруваті, конгломератні, а також так звані "псевдотуберкульоми" заповнені каверни. На рентгенограмі туберкульоми виявляються у вигляді тіней округлої форми з чіткими контурами. В центрі може визначатися серповидне прояснення за рахунок розпаду, іноді перифокальне запалення і незначна кількість бронхогенних вогнищ, а також ділянки звапнення. Туберкульоми бувають одиничні і множинні. Розрізняють дрібні туберкульоми (до 2 см в діаметрі), середні (2 - 4 см) і значні (більше 4 см в діаметрі), а також 3 клінічні варіанти перебігу туберкульом: прогресуючий, при якому на певному етапі хвороби виникає розпад, перифокальне запалення навколо туберкульоми, бронхогенне обсіменіння легеневої тканини, що оточує туберкульому; стабільний - з відсутністю рентгенологічних змін у процесі спостереження захворювань, або рідкі загострення без ознак збільшення туберкульоми, що навпаки характеризується її повільним зменшенням з наступним утворенням на місці туберкульоми вогнища, або групи вогнищ, індураційного поля чи поєднання цих змін.
2.2.8. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень характеризується наявністю фіброзної каверни, розвитком фіброзних змін в легеневій тканині, що оточує каверну, вогнищ бронхогенного відсіву різної давнини у тій же та (або) протилежній легені, постійним або періодичним бактеріовиділенням, хронічним хвилеподібним, як правило, прогресуючим перебігом. Як правило, ураженими виявляються бронхи, що дренують каверну, виникають й інші морфологічні зміни в легенях: пневмосклероз, емфізема, бронхоектази. Формується фіброзно-кавернозний туберкулоз з інфільтративного або дисемінованого при прогресуючому перебігу хвороби. Поширеність змін в легенях може бути різною і процес буває однобічний і двобічний з наявністю від 1 до багатьох каверн.
Клінічні прояви фіброзно-кавернозного туберкульозу різноманітні. Вони обумовлені не тількі туберкульозом, а також й змінами в легеневій тканині навколо каверни, ускладненнями, що розвинулися. Розрізняють 3 клінічних варіанти перебігу фіброзно-кавернозного туберкульозу легень: обмежений і відносно стабільний, коли завдяки хіміотепарії наступає певна стабілізація процесу і загострення може бути відсутнім протягом декількох років; прогресуючий фіброзно-кавернозний туберкульоз, що характеризується зміною загострень і ремісій, періоди між якими можуть бути короткими або довгими, в період загострення виникають нові ділянки запалення з появою додаткових каверн, іноді спостерігається повне руйнування легені; у деяких хворих, що неефективно лікуються, прогресуючий перебіг процесу завершується розвитком казеозної пневмонії; фіброзно-кавернозний туберкульоз з наявністю різних ускладнень - найчастіше цей варіант також характеризується прогресуючим перебігом. У цих хворих часто розвивається легенево-серцева недостатність, амілоїдоз, мають місце повторні кровохаркання і легеневі кровотечі, загострюється неспецифічна інфекція (бактеріальна і грибкова).
2.2.9. Циротичний туберкуьоз легень характеризується великим розростанням рубцової тканини, серед якої зберігаються активні туберкульозні вогнища, що обумовлюють періодичні загострення та можливе мізерне бактеріовиділення. Циротичний туберкульоз легень характеризується розвитком сполучної тканини в легенях і плеврі в результаті інволюції фіброзно-кавернозного, хронічного дисемінованого, масивного інфільтративного туберкульозу легень, уражень плеври, туберкульозу внутрішньогрудинних лімфатичних вузлів, що ускладнився бронхолегеневими ураженнями. До циротичного туберкульозу відносяться процеси, при яких зберігаються туберкульозні зміни в легенях з клінічними проявами активності процесу, схильність до періодичних загострень, часом спостерігається мізерне бактеріовиділення.Циротичний туберкульоз буває сегментарний і лобарний, обмежений і поширений, однобічний і двобічний, він характеризується розвитком бронхоектазів, емфіземи легенів, спостерігаються симптоми легеневої і легенево-серцевої недостатності.
Циротичні зміни,при яких встановляється наявність фіброзної каверни з бронхогенним відсівом і повторним тривалим бактеріовиділененням, слід відносити до фіброзно-карвенозного туберкульозу. Від циротичного туберкульозу належить відрізняти цирози легень, що є посттуберкульозними змінами без ознак активності. Класифікації цирозу легень віднесені до залишкових змін після клінічного видужання.
2.2.10. Туберкульозний плеврит (в тому числі емпієма) найчастіше супроводжують легеневий і позалегеневий туберкульоз. Плеврит найчастіше зустрічається при первинному туберкульозному комплексі, туберкульозі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, дисемінованому туберкульозу легень. Туберкульозні плеврити бувають серозні, серофібрінозні, гнійні, рідше геморагічні. Діагноз плевриту встановлюється за сукупністю клінічних і рентгенологічних ознак, а характер плевриту - при пункції плевральної порожнини або біопсії плеври. Пневмоплеврит (наявність в плевральній порожнині повітря і рідини) виникає при спонтанному пневмотораксі, або як ускладення лікувального пневмотораксу.
Туберкульоз плеври, що супроводжується накопиченням гнійного ексудату це особлива форма ексудативного плевриту - емпієма плеври. Виникає при поширеному казеозному ураженні плеври, а також в результаті перфорації каверни або субплеврально розташованих вогнищ, може ускладнюватися виникненням бронхіальної або торакальної нориці й приймати хронічний перебіг. Хронічна емпієма плеври характеризується хвилеподібним перебігом. Морфологічні зміни у плеврі проявляються рубцьовим переродженням, розвитком специфічної грануляційної тканини у товщі плеври, що утратила свою функцію. Емпієма повинна бути визначена в діагнозі.
2.2.11. Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів та ін. (носа, порожнини рота, глотки). Всі ці локалізації туберкульозу зустрічаються як ускладнення у перебігу інших форм первинного і вторинного туберкульозу легень і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Лише іноді ці ураження бувають ізольовані.
Розрізняють 3 основні форми туберкульозу бронхів і трахеї: інфільтративну, виразкову і норицеву (лімфобронхіальні, бронхоплевральні нориці). З ускладнень слід зазначити стенози різного ступеня, грануляції, бронхоліти. Під впливом лікування може настати клінічне вилікування - без залишкових змін або із залишковими змінами у вигляді рубців, фіброзних потовщень, стенозів та ін.
2.2.12. Туберкульоз органів дихання, комбінований з пиловими професійними захворюваннями легень (коніотуберкульоз).
В цю групу включають всі форми туберкульозу легень, що існують спільно з пиловими професійними захворюваннями: силікозом, асбестозом на ін. При формуванні діагнозу доцільно спочатку писати "коніотуберкульоз", а потім давати розгорнуту характеристику коніозу - "антракоз", силікоз та ін. і розгорнуту характеристику туберкульозного процесу.
2.2.13. Міліарний туберкульоз - це гематогенна, майже завжди генералізована форма туберкульозу, що характеризується рівномірним густим висипом дрібних з просяне зерно туберкульозних пагорбків в легенях. Він, переважно, буває генералізованим з утворенням вогнищ в легенях, печінці, селезінці, кишечнику, мозкових оболонках. Рідше міліарний туберкульоз зустрічається як ураження лише легень. За клінічним перебігом відокремлюють тифоїдний варіант, що характеризується лихоманкою і сильною інтоксикацією; легеневий, при якому в клінічній картині переважають симптоми дихальної недостатності на фоні інтоксикації; менінгеальний (менінгіт і менінгоенцефаліт) як прояв генералізованого туберкульозу. При рентгенологічному дослідженні виявляється густа однотипна дисемінація у вигляді дрібних вогнищ, що частіше розташовані симетрично і краще виявляються на рентгенограмі.
2.3. Туберкульоз інших органів і систем.
2.3.1. Туберкульоз мозкових оболонок і нервової системи. Туберкульозний менінгіт. Розвиток процесу пов'язують з гематогенним туберкульозом або проривом казеозного вогнища мозку в субарахноїдальний простір, рідше - з наслідком переходу процесу з інших органів. Процес розвивається переважно на основі мозку, поширюється по ходу судин і борозд великих півкуль. Характерні порушення мікроциркуляції крові й лімфи, підвищений внутрішньочерепний тиск, гідроцефалія, набряк, інфаркти мозку.
Клінічна картина складається із загальних явищ (роздратованість, пригнічення активності, головні болі та ін.) і неврологічних симптомів (ригідність потиличних м'язів, ригідність м'язів спини, менінгіальні прояви), а також локальні неврологічні симптоми, аж до церебральної ригідності. Поширення інфекції на оболонки спинного мозку викликає розвиток спінального арахноїдиту з характерними неврологічними порушеннями.
Туберкульоз мозку. Характеризується формуванням закапсульованого вогнища казеозного некрозу-туберкуломи в підкоркових відділах головного мозку, яке проявляється підвищенням внутрішньо-черепного тиску і локальними неврологічними порушеннями.
Туберкульозна енцефалопатія відноситься до групи туберкульозноалергічних проявів. Зустрічається у дітей і підлітків. В клінічній картині головними симптомами є порушення свідомості та кома.
2.3.2. Туберкульоз кишок, очеревини і брижкових лімфатичних вузлів і ін.
Туберкульоз кишечника. Найчастіше локалізується в ілеоцекальній області, характеризується горбкуватою висипкою на слизовій оболонці кишки. Спочатку немає клінічних проявів. Інфільтративно-виразковий процес характеризується злиттям пагорбків з утворенням виразок. Проявляється диспепсією з переважанням бігунка. Якщо утворилась стриктура кишки, можлива часткова її непрохідність. Поширення процесу іде як по протяжності, так і у глибину з казеозно-некротичним і виразковим ураженням всіх шарів кишечної стінки. Характеризується болями, що локалізуються в області ураження кишки, диспепсією, формуванням запального конгломерату (обмеженого перитоніту), кишковою кровотечею, непрохідністю кишки. Найбільш важким ускладненням є перфорація виразки кишки з розвитком розлитого перитоніту.
Туберкульоз очеревини. Захворювання вираженого гематогенного генезу, рідше - ускладнення локальних форм лімфаденіту, туберкульозу інших органів черевної порожнини і тазу. В початковому періоді створюються погорбкові висипи на очеревині. Клінічні симптоми незначні, інтоксикація відсутня. В подальшому, коли з'являється ексудат - явища інтоксикації, диспепсії, втрата маси тіла. При адгезивній формі - явища інтоксикації, диспепсії, розвиток часткової кишкової непрохідності. Вузловатопухлинна форма характеризується вираженою інтоксикацією, формуванням конгломератів у черевній порожнині із спаяних петель кишок, сальника, закапсульованого ексудату, а також симптомами часткової кишкової непрохідності.
Туберкульоз брижкових лімфатичних вузлів. В інфільтративній фазі характеризується запальною інфільтрацією мезентеріальних (оточинових) лімфатичних вузлів без виражених перифокальних явищ і симптомів інтоксикації. В казеознонекротичній фазі - збільшенням лімфатичних вузлів, перифокальною реакцією, втягненням у процес очеревини.
2.3.3. Туберкульоз кісток і суглобів: Туберкульоз кісток і суглобів хребта. "Первинний" остит - характеризується ураженням тіла хребця без поширення процесу за його межі й проявляється невизначеними хворобливими ознаками, при томографічному дослідженнні виявляється вогнище деструкції в тілі хребця. Прогресуючий спондиліт - характеризується поширенням туберкульозного процесу за межі тіла хребця, постійними болями у хребці, обмеженою рухливістю, рентгенологічно - звуженням міжхребцевого простору, деструкцією тіл прилеглих хребців; у розпалі туберкульозного спондиліту значне поширення туберкульозного процесу за межі уражених хребців, викривлення хребта, поява абсцесів, спинномозкових розладів, нориць.
Хронічний деструктивний спондиліт - характеризується тривалим хвилеподібним або прогресуючим перебігом, ураженнями різної поширеності, послідовним збільшенням деструктивних змін у хребці після чергового загострення. Метатуберкульозна спондилопатія характеризується відносною стабілізацією специфічного процесу на різні строки, а також різним ступенем анатомо-функціональних і дистрофічних змін всіх елементів хребта.
Туберкульоз кісток і суглобів кінцівок. "Первинний" навколосуглобовий остит характеризується формуванням вогнища специфічного запалення в метафізі, рідше в епіфізі трубчатої кістки з порушенням функції суглобу і наявністю в ньому рідини (реактивний синовіт). При рентгенологічному дослідженні спостерігається вогнище деструкції у суглобовому кінці кістки, що утворює суглоб. При певних метафізичних локалізаціях "первинного" оститу можливе поширення процесу на позасуглобову поверхню кістки з ураженням прилеглих м'яких тканин, виникненням натічних абсцесів і нориць. Рентгенологічне дослідження показує наявність пристінного вогнища деструкції, в тому числі з кортикальним секвестром, або бічної деструкції зі слабовираженою периостальною реакцією. Прогресуючий артрит - поширення туберкульозного процесу за межі суглобових кінців кісток, на синовіальну оболонку проявляється припухлістю, рідиною в суглобовій порожнині, рентгенологічно вогнища деструкції (найчастіше поодинокі), що відкриті в порожнину суглоба; в розпалі туберкульозного артриту - запальні і деструктивні явища в суглобі, сильні болі, обмеження рухів із виникненням контрактур, можлива поява абсцесів і нориць; рентгенологічно - виражений остеопороз, звуження суглобової щілини, нечіткість, нерівність контурів поверхні суглобів, більш глибока деструкція суглобових кінців кісток. Хронічний деструктивний артрит - важке ураження суглоба з субтотальним або тотальним зруйнуванням поверхні суглоба, значною деформацією, контрактурою, що обумовлює неповноціність кінцівки. Метатуберкульозний артроз є завершаючим етапом хвороби, перехід в неактивну фазу з переважанням змін дегенеративного характеру.
Туберкульоз плоских кісток і суглобів тазу і грудної клітини.
При первинному ураженні плоских кісток тазу і грудної клітки процес виникає звичайно в губчатій речовині кістки і розвивається по типу "первинного" туберкульозного оститу з утворенням секвестрів і нориць. Туберкульоз ребра і ключиці спочатку проявляється характерним здуттям кістки.
Туберкульоз кісток і суглобів черепа й обличчя. Найчастіше уражаються лобова, тім'яна, вилична кістки і верхня щелепа. При туберкульозному ураженні кісток черепа спостерігається обмежена і розлита форми деструкції з переважним ураженням внутрішньої пластівки.
Туберкульозно-алергічні синовіти і артрити є результатом параспецифічних алергічних уражень синовіальної оболонки суглобу; проявляються випотом в суглобах, порушенням функції, характеризуються стійким хвилеподібним перебігом з ремісіями і загостренням, часто сезонного характеру; захворюання пов'язані з віддаленими, нерідко прихованними вогнищами туберкульозної інфекції, які є джерелом антигенної стимуляції й алергізації організму.
2.3.4. Туберкульоз сечових і статевих органів.
Туберкульоз нирок. Початкова стадія захворювання пов'язана з гематогенним поширенням інфекції з активних вогнищ первинного або вторинного характеру в інших органах.
Розвиток специфічного процесу проходить всі етапи морфологічної еволюції - від гематогенних вогнищ, що оточені елементами туберкульозної гранульоми і казеозним некрозом в центрі, які зливаються у обмежені інфільтрати (казеоми) - переважною локалізацією у корковій речовині, до повного руйнування нирок і сечовидних шляхів. Кавернозний туберкульоз нирки характеризується проривом і опорожнінням через ниркову мисочку казеозного некрозу з утворенням порожнини, стінки якої мають типову будову туберкульозної каверни. Деструктивні і фіброзносклеротичні зміни, що розвиваються одночасно, сприяють поширенню процесу з прогресуючим руйнуванням паренхіми і системи порожнин нирок (полікаверноз, рубцьові стенози та ін.) з переходом у фіброзно-кавернозний туберкульоз. Кінцевою стадією прогресуючого туберкульозу нирки являється тотальне ураження з формуванням піонефрозу, низки місцевих і загальних ускладнень.
Туберкульоз сечовивідних шляхів. Як правило, ця форма туберкульозу буває супутньою або ускладненням активного туберкульозу нирки. Характер процесу визначається поширеністю, глибиною і ступенем ураження стінок сечовивідних шляхів: від вогнищевого запалення на слизовій і в підслизовому шарі на початковому етапі до глибокого виразково-некротичного деструктивного ураження, що закінчується фіброзом, рубцьовими деформаціями і стріктурами.
Туберкульоз чоловічих статевих органів. Хвороба має подвійний патогенез: як окрема форма гематогенного туберкульозу і як вторинне ускладнення туберкульозу нирок і сечовивідних шляхів.
Туберкульоз жіночих статевих органів проявляється у вигляді туберкульозу маточних труб (сальпінгіт); прогресуючого туберкульозу придатків матки (сальпінгоофорит); поширеного туберкульозу внутрішніх статевих органів з переходом процесу з придатків на тіло матки, ураження м'язової стінки може виникати одночасно з ураженням слизової порожнини матки; туберкульоз зовнішніх статевих органів.
2.3.5. Туберкульоз шкіри і підшкірної клітковини. До первинних форм відноситься "первинний афект", що виникає у випадку інфікування через шкіру. До цієї групи відноситься гострий міліарний туберкульоз шкіри і первинна гематогенна скрофулодерма, а також вторинна скрофулодерма (при туберкульозі периферичних лімфатичних вузлів). До вторинних форм туберкульозу шкіри відноситься хронічний прогресуючий туберкульоз (вовчий лишай) в різних варіантах. Особливу форму ураження підшкірної клітковини становлять специфічні ін'єкційні абсцеси.
2.3.6. Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів. У фазі інфільтрації характеризується запальною інфільтрацією лімфатичного вузла (одного або кількох), проявляється збільшенням вузлів без значних перифокальних явищ і симптомів інтоксикації; у фазі казеозного некрозу без розм'якшення або розпаду проявляється болями у збільшених лімфовузлах, перифокальною реакцією, слабо вираженою інтоксикцією; в фазі казеозного некрозу з розпадом проявляється болями в області лімфатичних вузлів, при пальпації вияляється запальний конгломерат з флюктуацією, відмічається значна інтоксикація. Процес може закінчитися розвитком фіброзу або звапненням лімфатичних вузлів.
2.3.7. Туберкульоз ока. Найбільш поширеною формою туберкульозу ока є гематогенно-дисемінований увеїт, який поділяється на передній увеїт (ірит, цикліт, іридоцикліт), периферичний увеїт (задній цикліт), хоріоїдит (хоріоретиніт). Туберкульозні ураження придаткового апарату ока зустрічаються значно рідше, виникають у результаті гематогенної дисемінації або поширення з шкіри обличчя і, як виняток, шляхом екзогенного інфікування. Туберкульозно-алергічні захворювання очей характеризуються рецидивуючим перебігом з гострим початком кожного рецидиву, бурхливим і відносно коротким перебігом. Розрізняють такі варіанти: фліктенульозні кератити, кон'юнктивіти, кератокон'юнктивіти, скрофульозний панус, епісклерит, ірідоцикліт, хоріоретиніт.
2.3.8. Туберкульоз інших органів всі інші туберкульозні ураження, наприклад, печінки, селезінки, надниркових залоз, серцевого м'яза, перикарда, полісерозити та ін. зустрічаються рідко.
Б. Характеристика туберкульозного процесу
3. Головними елементами характеристики туберкульозного процесу є: локалізація і поширеність, фаза процесу, метод підтвердження діагнозу, етап захворювання.
3.1. Локалізація і поширеність визначаються за назвами часток або сегментів в легенях, що зазначається в діагнозі. В інших органах і системах відмічають локалізацію ураження (туберкульоз верхнього сегменту правої нирки, туберкульоз маточних труб, фліктенуальний кератокон'юктивіт правого ока та ін.) у відповідності до анатомічних назв.
3.2. Фази процесу:
3.2.1. Інфільтрація, розпад, засів (обсіменіння). Вони характеризують активність туберкульозних змін у вперше виявлених хворих, з рецидивом захворювання і хронічним його перебігом.
3.2.2. Розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення. Відображають в динаміці згасання активного туберкульозного процесу з нахилом до стабілізації. При фазах, що не завершились, після слів "розсмоктування" й "ущільнення" в дужках можливі уточнення: "часткове" або "неповне".
3.3. Метод підтвердження діагнозу туберкульозу - використовуються мікробіологічні та гістологічні дослідження.
До бактеріовиділювачів відносяться хворі, у яких мікобактерії туберкульозу виявлені будь-яким методом дослідження, навіть одноразово, але при наявності клініко-рентгенологічних даних, що свідчать про активність процесу. При відсутності явного джерела бактеріовиділення потрібне двократне виявлення мікобактерій туберкульозу будь-яким методом.
Якщо бактеріовиділення встановлено, то в діагнозі після характеристики туберкульозного процесу записується МБТ+. В тому разі, коли МБТ усіма методами дослідження не виявлені записується МБТ-. Якщо дослідження матеріалу на МБТ не проводилось, то в діагнозі МБТ не записується.
Результати гістологічного дослідження вносяться в діагноз тільки в тих випадках, якщо воно проводилось. При позитивному результаті записується ГІСТ+, при від'ємному - ГІСТ-. Якщо гістологічне дослідження матеріалу не проводилось, то в діагнозі ГІСТ не записується. 3.4. Етап туберкульозного процесу (з зазначенням дати його встановлення) розподіляє хворих на 4 категорії. В діагнозі слід його записувати у вигляді абревіатури.
1. Вперше діагностований - ВДТ
2. Загострення туберкульозу - 3Т
3. Рецидив туберкульозу - РТ
4. Хронічний туберкульоз - ХТ.
Після найменування етапу в дужках записується дата його встановлення, що дає змогу розподілити хворих за когортами.
В. Ускладнення
4. Ускладнення є доповненням до основного діагнозу. Перелік ускладнень містить такі, що зустрічаються найбільш часто і пов'язані з особливістю і важкістю перебігу легеневого і позалегеневого туберкульозного процесу, а також ті, що виникли після хірургічних втручань. До ускладнень відносяться легенева кровотеча, кровохаркання, спонтанний пневмоторакс, ателектаз, легенево-серцева недостатність, нориці бронхіальні, торакальні та ін.
Г. Наслідки туберкульозу
До наслідків туберкульозу відносяться залишкові зміни після клінічного вилікування специфічного процесу та післяопераційних втручань в зв'язку з туберкульозом.
Залишкові зміни після вилікування від туберкульозу поділяються на великі і малі. Вони константуються при досягненні клініко-рентгенологічної стабілізації після ефективної хіміотерапії або хірургічних втручань, а також при спонтанному вилікуванні від туберкульозу. Це контингент підвищеного ризику рецидиву або захворювання на туберкульоз (III, VII, VB групи диспансерного обліку). До нього відносяться особи, в яких встановлена наявність фіброза рівної протяжності - індуратів, рубців (зірчастої, лінійної або іншої форми), що виникають на місці колишньої каверни або інших змін, великих вогнищ, кальцинатів у легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклерозу, цирозу, бронхоектазів тощо. Ці зміни характеризують неактивний туберкульозний процес.
6. Формулювання діагнозу рекомендується в такій послідовності: характеристика клінічної форми, локалізація і поширеність, фаза процесу, метод підтвердження діагнозу (МБТ+ або МТБ-, ГІСТ+ або ГІСТ-), етап туберкульозного процесу у вигляді абревіатури з зазначенням дати його встановлення, ускладнення.
Приклади формулювання діагнозу: Дисемінований туберкульоз верхніх часток легенів, фаза інфільтрації й розпаду, МБТ+, ВДТ (22.06.1999), легенева кровотеча.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз верхньої частки правої легені, фаза інфільтрації, МБТ+, ХТ (12.01.1999), ДН II.
Міліарний туберкульоз легень, фаза інфільтрації, МБТ-, ГІСТ+, ВДТ (12.06.1999).
7. Зміна діагнозу в результаті лікування.
На сучасному рівні лікувальних можливостей виникає потреба своєчасного внесення змін діагнозу - фази процесу і навіть, клінічної форми туберкульозу. Зміна фази процесу може здійснюватись на будь-якому етапі спостереження за хворим в залежності від його стану. Зміна діагнозу (форми туберкульозу) рекомендується після закінчення ефективного курсу лікування. У хворих на інфільтративний, дисемінований туберкульоз легенів діагноз клінічної форми туберкульозу може бути змінений при умові ефективного лікування припинені бактеріовиділення і загоєнні каверни - через 6-9 місяців після початку лікування. У хворих з малими формами туберкульозу легень - без розпаду і бактеріовиділення - зміна діагнозу можлива при стабілізації процесу, але не раніше, ніж через 6 місяців після початку хіміотерапії.
Відносно хворих, що перенесли хірургічні втручання в зв'язку з туберкульозом легень, рекомендується:
а) особам, у яких після операції в легенях не залишилось ніяких змін туберкульозного характеру, слід ставити діагноз "Стан після оперативного втручання (вказати характер і дату втручання) в зв'язку з тією або іншою формою туберкульозу";
б) коли в легеневій тканині: що залишилась чи знаходиться в колабованому стані, або в іншому органі збереглися ті чи інші туберкульозні зміни, враховується дана форма туберкульозу. Крім того, вказується характер оперативного втручання у зв'язку з туберкульозом.
Затверджено
наказом МОЗ України
від 30.12.99 N 311
Інструкція
про діагностику, клінічну класифікацію та лікування
бронхіальної астми
1. Загальні положення
1.1. В основу визначення бронхіальної астми (БА) покладена концепція запалення.
Бронхіальна астма - хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке характеризується варіабільною зворотньою бронхообструкцією та гіперреактивністю бронхів - підвищеною чутливістю їх до різних подразнюючих стимулів.
Основними клітинними елементами запалення являються еозинофіли, опасисті клітини, Т-лімфоцити, макрофаги.
Бронхообструктивний синдром при бронхіальній астмі обумовлений спазмом гладкої мускулатури бронхів, набряком слизової, дискринією.
Гіперреактивність, як специфічна, так і неспецифічна - основна універсальна патофізіологічна ознака бронхіальної астми, яка лежить в основі нестабільності дихальних шляхів.
2. Діагностика бронхіальної астми
2.1. Клінічні симптоми:
- Епізодичне свитяче дихання з утрудненнями при видосі
- Кашель, більше вночі та при фізичному - навантаженні
- Епізодичні свистячі хрипи в легенях
- Повторна скованість грудної клітини
- Симптоми здебільшого погіршуються вночі і пробуджують хворого.
Симптоми виникають та погіршуються при:
- фізичному навантаженні
- вірусній інфекції
- впливі алергенів (харчових, свійських тварин, домашнього пилу, пилку рослин)
- палінні
- перепаді зовнішньої температури
- сильних емоціях (плачу, сміху)
- дії хімічних аерозолів
-прийманні деяких ліків (нестероїдних протизапальних, бета блокаторів).
2.2. Порушення показників зовнішнього дихання:
- Бронхіальна обструкція: зменшення пікової об'ємної швидкості видиху (ПОШвид) та об'єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1)
- Збільшення добової варіабельності ПОШвид та ОФВ1
- Висока зворотність бронхіальної обструкції (підвищення більш, ніж на 15% ПОШвид та ОФВ1 в фармакологічних пробах з бета2-агоністами короткої дії).
2.3. Алергологічне дослідження:
- Алергологічний анамнез - екзема, сінна лихоманка або родинний анамнез БА чи атопічних захворювань
- Позитивні шкіряні проби з алергенами
- Підвищений рівень загального та специфічного Ig Е
2.4. Гіперреактивніть бронхів: Позитивні провокаційні тести з:
- гістаміном
- алергенами та інгаляційними хімічними сполуками
- фізичним навантаженням.
3. Клінічна класифікація БА по ступеню важкості.
3.1. По ступеню важкості бронхіальна астма класифікується на основі комплексу клінічних та функціональних ознак бронхіальної обструкції. Лікар оцінює частоту, вираженість та тривалість приступів експіраторної задишки, стан хворого в період між приступами, вираженість, варіабільність та зворотність функціональних порушень бронхіальної прохідності, відповідь на лікування. Оцінка функціональних показників для визначення важкості захворювання проводиться в період відсутності епізодів експіраторного диспное.
Згідно цієї класифікації стан хворого визначається ступенями важкості бронхіальної астми. Так, виділяється інтермітуюче (епізодичне) протікання; персистуюче (постійне) протікання: легке, середньо-важке та важке.
3.2. Ступінь N 1 - Інтермітуюча бронхіальна астма
3.2.1. Клінічні симптоми до початку лікування:
- Короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень
- Короткі загострення (від декількох годин до декількох днів)
- Нічні симптоми астми виникають рідше 2 разів на місяць
- Відсутність симптомів і нормальна функція легень між загостреннями
- ПОШвид або ОФВ1:
- >= 80% від прогнозованого значення
- відхилення < 20%
3.2.2. Лікування:
- Бронходилятатори короткої дії: інгаляційні
Бета2-агоністи при наявності симптомів, але не більше 1 разу на тиждень
- Інгаляційні бета2-агоністи короткої дії або кромоглікат, недокроміл натрію перед фізичним навантаженням або можливим впливом алергену
3.3. Ступінь N 2 - Легка персистуюча бронхіальна астма
3.3.1. Клінічні симптоми до початку лікування:
- Симптоми 1 раз на тиждень або частіше, але рідше 1 разу на день
- Загострення захворювання можуть порушувати активність і сон
- Нічні симптоми астми частіше 2-х разів на місяць
- Хронічні симптоми потребують введення бета2-агоністів майже щодня
- ПОШвид або ОФВ1:
- >= 80% від прогнозованого значення
- відхилення = 20-30%
3.3.2.Лікування:
- Щоденне введення інгаляційних протизапальних препаратів!
- Кромоглікат або недокроміл, або інгаляційні кортикостероїди по 250-500 мкг
- При необхідності, збільшіть дозу інгаляційних кортикостероїдів до 800 мкг або додайте пролонговані бронходилятатори (особливо при наявності нічних симптомів):
інгаляційні бета2-агоністи, теофіліни або бета2-агоністи у таблетках і сиропах
- При необхідності: інгаляційні бета2-агоністи короткої дії, але не частіще 3-4 разів на день
3.4. Ступінь N 3 - Середньої важкості персистуюча бронхіальна астма
3.4.1. Клінічні симптоми до початку лікування:
- Щоденні симптоми
- Загострення викликають порушення активності і сну
- Нічні симптоми астми виникають більше 1 разу на тиждень
- Щоденний прийом бета2-агоністів короткої дії ПОШвид або ОФВ1:
- 60-80% від прогнозованого значення
- відхилення > 30%
3.4.2. Лікування:
- Інгаляційні кортикостероїди щодня по 800-2000 мкг
- Бронходилятатори пролонгованої дії (особливо при наявності нічних симптомів):
інгаляційні бета2-агоністи, теофіліни або бета2-агоністи у таблетках і сиропах
- При необхідності: інгаляційні бета2-агоністи короткої дії, але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні холінолітики
3.5. Ступінь N 4 - Важка персистуюча бронхіальна астма
3.5.1. Клінічні симптоми до початку лікування:
- Постійна наявність денних симптомів
- Часті загострення
- Часті нічні симптоми астми
- Обмеження фізичної активності за рахунок астми
- ПОШвид або ОФВ1:
- < 60% від прогнозованого значення
- відхилення > 30%
3.5.2. Лікування:
- Інгаляційні кортикостероїди щодня по 800-2000 мкг і більше
- Бронходилятатори пролонгованої дії: інгаляційні бета2-агоністи, теофіліни або бета2-агоністи в таблетках і сиропах
- Кортикостероїди перорально тривалий час
- При необхідності: інгаляційні бета2-агоністи короткої дії, холінолітики
3.6. Якщо на любому із класифікаційних ступенів отримано добрий лікувальний ефект, який спостерігається на протязі декількох місяців, можливо обережно перейти на більш низький щабель класифікації, тобто дещо ослабити терапію.
В ситуації, коли контроль симптомів і функціональних порушень у хворого недостатній слід перейти на вищий класифікаційний ступінь і посилити терапію. Однак, спочатку слід перевірити чи правильно хворий виконував призначення лікаря. Необхідно інформувати хворого про симптоми погіршення стану при БА, навчити його спостерігати свій стан, проводити пікфлоуметрію, інформувати про ранні симптоми загострення, обговорити характер поведінки хворого, що може упередити небажані наслідки. Тобто, пропонується гнучка класифікаційна схема, яка передбачає ефективне лікування із застосуванням мінімуму медикаментозних засобів.
3.7. Загострення БА астми класифікується виходячи із анамнезу, важкості клінічних симптомів і функціональних порушень дихання та кровообігу. Так, виділяється 4 ступеня важкості загострення бронхіальної астми: I Легкий; II Середньоважкий; III Важкий; IV Загроза зупинки дихання.
Така класифікація дозволяє чітко диференціювати важкість загострення бронхіальної астми від легких ступенів до астматичного стану, призначити і об'єктивно контролювати ефективність терапевтичних заходів.
Ступені загострення бронхіальної астми
------------------------------------------------------------------------------
| | |Середньої |Важкий |Загроза зупинки |
|Симптоми |Легкий |важкості | | дихання |
|------------+---------------+-------------+---------------+-----------------|
|Рушійна |Ходять, |Розмовляють, |Непорушні, | |
|активність |можуть |воліють |пересува | |
| |лежати |сидіти |ються важко | |
|------------+---------------+-------------+---------------+-----------------|
|Розмова |Речення |Фрази |Слова | |
|------------+---------------+-------------+---------------+-----------------|
|Свідомість |Можливе |Звичайно |Звичайно |Сплутаність |
| |збудження |збуджені |збуджені | |
|------------+---------------+-------------+---------------+-----------------|
|Частота |Підвищена |Підвищена |Частіше 30/хв. | |
|дихання | | | | |
|------------+---------------+-------------+---------------+-----------------|
|Участь |Звичайно немає |Звичайно є |Звичайно є |Парадоксальне |
|допоміжної | | | |торакоабдоміальне|
|мускулатури | | | |дихання |
|------------+---------------+-------------+---------------+-----------------|
|Свистяче |Помірне, |Голосне |Звичайно |Відсутність |
|дихання |звичайно | |голосне |свисту |
| |в кінці | | | |
| |видоху | | | |
------------------------------------------------------------------------------
Ступені загострення бронхіальної астми
------------------------------------------------------------------------------
| | |Середньої |Важкий |Загроза |
|Показники |Легкий |важкості | |зупинки дихання|
|--------------+-----------+-------------+-------------------+---------------|
|Пульс/хв. |< 100% |100 - 120 |> 120 |Брадікардія |
|--------------+-----------+-------------+-------------------+---------------|
|Парадоксальний|Відсутній |Відсутній |Відсутній |Відсутній |
|пульс |< 10 mm hg |10 - 25 mm hg|hg> 25 mm hg | при м'язовій |
| | | | |втомленності |
|--------------+-----------+-------------+-------------------+---------------|
|ПОШвид після |Більше 80% |60 - 80% |< 60% (< 100 л/хв.)|Зплутаність |
|прийому | | |або відповідь | |
|бронхолітика, | | |продовжується | |
|% належних | | |< 2 годин | |
|величин або | | | | |
|найкращих | | | | |
|для хворого | | | | |
|--------------+-----------+-------------+-------------------+---------------|
|РаО2 |Норма |> 60 mm hg |< 60 mm hg | |
|--------------+-----------+-------------+-------------------+---------------|
|РаСО2 |< 45 mm hg |< 45 mm hg |> 45 mm hg | |
|--------------+-----------+-------------+-------------------+---------------|
|SaO2 |> 95% |91 - 95% |< 90% | |
------------------------------------------------------------------------------
-----------------------------------------------------------------------
| Лікування загострення бронхіальної астми: |
| Амбулаторний етап |
-----------------------------------------------------------------------
-----------------------------------------------------------------------
| Оцінка важкості загострення: клінічні симптоми, ОФВ1, ПОШвид |
-----------------------------------------------------------------------
\/
-----------------------------------------------------------------------
| Початкова терапія - інгаляційні бета2-агоністи до 3-х разів |
| на годину |
-----------------------------------------------------------------------
\/ \/ \/
----------------------- ----------------------- -----------------------
| Добра відповідь | | Неповна відповідь | | Погана відповідь |
|якщо ПОШвид > 80%| |якщо ПОШвид 60-80%| |якщо ПОШвид < 60%|
|належного або| |належного або кращого| |належного або кращого|
|кращого, | |- додати стероїди| |- додати стероїди|
|відповідь на| |перорально | |перорально |
|бета2-агоніст | |- продовжити прийом| |- повторити прийом|
|зберігається 4 години| |бета2-агоністів | |бета2-агоністів |
|- продовжити| | | |- негайно звернутись|
|інгаляції | | | |до лікаря, викликати|
|бета2-агоніста кожні| | | |"швидку допомогу" |
|3-4 години протягом| | | | |
|24-48 годин | | | | |
----------------------- ----------------------- -----------------------
-----------------------------------------------------------------------
| Лікування загострення бронхіальної астми |
| Госпітальний етап |
-----------------------------------------------------------------------
-----------------------------------------------------------------------
|- Початова оцінка важкості загострення: аускультація, участь в |
|диханні допоміжної мускулатури, ПОШвид, ОФВ1, SaO2 |
|- Початковий етап лікування: |
|- інгаляційні бета2-агоністи короткої дії кожні 20 хвилин протягом |
|години |
|- оксигенотерапія до SaO2 і 90% |
|- системні стероїди, якщо немає негайної відповіді на лікування, в |
|анамнезі недавно стероїди, приступ важкий |
-----------------------------------------------------------------------
\/
-----------------------------------------------------------------------
| Повторити дослідження ПОШвид, ОФВ1, SaO2 |
-----------------------------------------------------------------------
\/ \/ \/
----------------------- ----------------------- -----------------------
| Середньоважкий | | Важкий приступ | | Погана відповідь |
| приступ | |- ПОШвид < 60%| |протягом години |
|- ПОШвид 60-80%| |належного | |- всі перераховані +|
|належного | |- немає клінічного| |стероїди в/в |
|- помірні симптоми | |покращення після| |- можлива ШВЛ |
|- інгаляційні| |початкового лікування| | |
|бета2-агоністи кожної| |- бета2-агоністи| | |
|години протягом 3| |кожної години +| | |
|годин | |холінолітики +| | |
|- кортикостероїди | |теофілін | | |
| | |- оксигенотерапія | | |
| | |- системні стероїди | | |
| | |- бета2-агоністи в/в,| | |
| | |п/ш, в/м | | |
----------------------- ----------------------- -----------------------
Затверджено
наказом МОЗ України
від 30.12.99 N 311
Інструкція
про діагностику, клінічну класифікацію та лікування
хронічного обструктивного бронхіту
1. Загальні положення
1.1. Хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ) - це дифузне, обумовлене довготривалим подразненням та запаленням (переважно нейтрофільним з підвищенням активності протеаз), звичайно прогресуюче ураження бронхіального дерева, яке супроводжується бронхообструкцією. Захворювання проявляється постійним або періодичним кашлем з (або без) виділенням харкотиння, задишкою. Може ускладнюватись легеневою гіпертензією, легеневим серцем та недостатністю кровообігу.
2. Діагностика
2.1.Основними скаргами при ХОБ є задишка, кашель, багаторічний анамнез паління.
Кашель турбує хворих багато років, спочатку з'являється лише вранці, при пробудженні, пізніше - на протязі всього дня. Харкотиння звичайно, слизове, відділяється в помірній кількості, при інфекційних загостреннях стає гнійним. Як кашель, так і виділення харкотиння часто посилюються взимку.
Задишка посилюється поступово. На початку захворювання вона може з'являтись тільки при фізичному навантаженні у вигляді дихального дискомфорту, скутості в грудній клітці. По мірі прогресування ХОБ задишка виникає під час сну, в стані спокою і різко обмежує життєдіяльність хворого.
2.2. Найбільш характерними фізикальними ознаками клінічно важкого ХОБ є велика діжкоподібна грудна клітка, участь у диханні допоміжної мускулатури, послаблення дихальних шумів, подовжений видих.
2.3. При рентгенологічному дослідженні - легені великого об'єму, низьке стояння діафрагми, вузька тінь серця, збільшений ретростернальний повітряний простір, іноді визначаються емфізематозні були.
2.4. При дослідженні функції зовнішнього дихання найбільш доступним, інформативним показником для оцінки вираженості обструкції, ступеню важкості і прогресування ХОБ є об'єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), який постійно знижений. Знижена також і пікова об'ємна швидкість видиху (ПОШвид). Величина форсованої життєвої ємкості легень (ФЖЕЛ) на початку захворювання може бути в межах норми, але при прогресуванні процесу також знижується. Відношення ОФВ1/ФЖЕЛ при ХОБ нижче 80 відсотків і зменшується по мірі прогресування процесу. Але, цей показник не завжди інформативний при важкому перебігу ХОБ, коли поряд із зниження ОФВ1 зменшується і ФЖЕЛ.
При пізніх стадіях захворювання зростає залишкой об'єм легень (ЗОЛ) в структурі загальної ємкості легень (ЗЄЛ) і співвідношення ЗОЛ/ЗЄЛ стає більше 40 відсотків. При цьому зростає непропорційність співвідношення вентиляція/перфузія (V/Q), що призводить до порушення газообміну.
З метою моніторингу прогресування ХОБ, оцінки ефективності застосованих лікувальних заходів у конкретного хворого проводиться щорічна спірометрія. Так, якщо у здорових щорічне зниження ОФВ1 <= 20 мл, то у хворих ХОБ - 30-60 мл і більше.
2.5. Рекомендується три рівня досліджень при ХОБ.
2.5.1. Перший рівень - звичайне дослідження, яке включає спірометрію із аналізом кривої "потік-об'єм" форсованого видиху (визначення ОФВ1, життєвої ємкості легень, форсованої життєвої ємкості легень). В пробах з бронхолітиками (холінолітик, бета2-агоніст) визначається зворотність бронхообструкції. Проводиться також рентгенографія органів грудної клітини з метою виключення інших причин бронхообструкції. У початково важких хворих вимірюється газовий склад крові.
2.5.2. Другий рівень досліджень застосовується іноді у зв'язку із затрудненням в діагностиці типу обструкції (астма, хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легень). Зокрема, застосовується моніторинг ПОШвид (пікфлоуметрія) та ОФВ1 (спірометрія). Досліджується бронхіальний опір, загальна ємкість легень та легеневі об'єми (бодіплетизмографія), що складають її структуру. Вимірюються також гемоглобін та гематокріт, проводиться електрокардіографія, тобто проводяться дослідження, які дозволяють виявити порушення з боку серцево-судинноі системи внаслідок ускладнення ХОБ.
2.5.3. Третій рівень досліджень спрямований на специфічну для кожного хворого ідентифікацію симптомів та ознак, що дозволяють правильно оцінити та при можливості корегувати порушення, яке було виявлено. Так, рекомендується вимірювання оксигенації артеріальної крові у хворих, ОФВ1 у яких менше 60% від належних величин.
Полісомнографія проводиться для виявлення обструктивного сонного апное.
Дослідження функції дихальних м'язів дозволяє визначити ступінь їх втомлення. Інформативні також тести із навантаженням, особливо при диспропорційній недостатності дихання.
Комп'ютерна томографія застосовується для виявлення емфіземотозних бул та розпізнавання бронхоектазів.
Мікробіологічне дослідження харкотиння проводиться при наявності гнійного компоненту харкотиння і виявлення етіопатогенів при інфекційних загостреннях ХОБ.
У молодих людей, які страждають на ХОБ, досліджується рівень альфа-1 антитрипсину.
При проведенні диференційної діагностики ХОБ найбільш часто необхідно виключити бронхіальну астму. Проводиться також диференційна діагностика ХОБ з необструктивним бронхітом, бронхоектатичною хворобою, муковісцидозом, захворюваннями серцево-судинної системи, які супроводжуються задишкою.
На підставі даних функціонального дослідження дихання, особливостей клінічного протікання виключаються необструктивний хронічний бронхіт, специфічного характеру обструкція, яка обумовлена муковісцидозом. Питання про наявність бронхоектатичної хвороби вирішується на основі зворотніх інфекцій в анамнезі, даних бронхографії, комп'ютерної томографії.
На відміну від ХОБ для БА характерна спонтанна лабільність клінічних симптомів і бронхіальної прохідності, що виражається у значній добовій варіабільності ОФВ1 та ПОШвид.
Добра зворотність бронхообструкції у відповідь на бета2-агоністи, і в меншій мірі - холінолітики, а також виражений ефект довготривалої протизапальної терапії кромонами і стероїдами характерні для БА. У той час, як відповідь на лікарські засоби при ХОБ, в цілому, менш виражена і найбільш ефективні бронхолітики - холінолітики. На відміну від БА для ХОБ важкого перебігу характерні порушення дифузійної здатності легень, патологічні зміни на рентгенограмах, клінічні і функціональні ознаки легеневого серця, легенево-серцевої недостатності.
2.6. Стадійність базується на даних обстеження хворого в клінічно стабільний період, при відсутності загострення захворювання. Такий підхід дозволяє розробити та послідовно виконувати план базисної терапії.
В розподіленні на стадії враховуються клінічні ознаки хвороби, функціональні характеристики бронхообструктивного синдрому, стан газового складу крові.
3. Класифікація ХОБ
---------------------------------------------------------------------
| | Стадія I | Стадія II | Стадія III |
|----------------------+------------+-------------+-----------------|
|Важкість перебігу |Легкий |Помірний |Важкий |
|----------------------+------------+-------------+-----------------|
|ОФВ1 (% до належних) |>= 70 |50-69 |< 50 |
|----------------------+------------+-------------+-----------------|
|Задишка |Неважка |Важка |Дуже важка |
|----------------------+------------+-------------+-----------------|
|Необхідність в |Немає |Можлива |Існує або можлива|
|оксигенації | | | |
|----------------------+------------+-------------+-----------------|
|Гіперкапнія |Немає |Немає |Є або можлива |
|----------------------+------------+-------------+-----------------|
|Порушення |Мінімальні |Виражені |Глибокі |
|життєдіяльності | | | |
|----------------------+------------+-------------+-----------------|
|Хто лікує |Терапевт |Терапевт/ |Пульмонолог/ |
| | |Пульмонолог |Анестезіолог |
| | | | |
---------------------------------------------------------------------
4. Лікування
4.1. Після встановлення діагнозу ХОБ на будь-якій стадії його перебігу необхідно припинити паління і спрямувати усі зусилля на лікування обструкції.
4.2. Пропонується наступна схема базисної терапії ХОБ:
4.2.1. Схема фармакотерапії ХОЗЛ
-----------------------
| Іпратропіум бромід |
| (інгаляції із |--------------
| спейсером) | |
----------------------- \/
| -----------------------
| | Продовжувати |
| | лікування |
\/ -----------------------
-----------------------
-------------| + бета2-агоніст |--------------
| | 2-6 входів кожні 3-6| |
\/ ----------------------- \/
----------------------- | -----------------------
| Відмовити | | | Продовжувати |
| бета2-агоніст | | | лікування |
----------------------- \/ -----------------------
-----------------------
| + теофілін |
-------------| довготривалої дії |--------------
| | 300-900 мг/день | |
| |(рівень в крові 8-12)| |
\/ ----------------------- \/
----------------------- | -----------------------
| Відмовити | | | Продовжувати |
| теофілін | | | лікування |
----------------------- \/ -----------------------
-----------------------
| + кортикостероїди |
-------------| преднізолон 40 |--------------
| | мг/день 14 днів | |
\/ ----------------------- \/
----------------------- -----------------------
| Відмовити | | Продовжувати |
| кортикостероїди | | лікування, |
----------------------- | зменшити дозу до |
| мінімально-можливого|
| рівня (0-10 мг) |
-----------------------
4.2.2. Провідне місце в базисній медикаментозній терапії ХОБ повинні зайняти бронхолітики.
У постійній підтримуючій бронхіальну прохідність терапії основна роль відводиться холінолітикам у високих дозах. При наявності терапевтичного ефекту вони можуть назначатися довготривало в монотерапії.
При недостатньому ефекті можливе приєднання бета2-агоністів короткої дії (сальбутамол, фенотерол).
У деяких хворих найбільш ефективними вважаються комбіновані препарати, які поєднують холінолітик та бета2-агоніст (іпратропіум бромід + фенотерол, іпратропіум бромід + сальбутамол).
4.2.3. Холінолітики та бета2-агоністи назначаються в інгаляціях із використанням спейсера для кращої доставки препарату у бронхи та зменшення побічних ефектів внаслідок системної дії.
При подальшому прогресуванні захворювання приєднуються метілксантини теофіліни короткої та пролонгованої дії, які поряд з бронхолітичною дією зменшують втомлення дихальних м'язів.
4.2.4. Наступним етапом довготривалої терапії ХОБ може бути призначення глюкокортикостероїдів.
При отриманні додаткового клінічного ефекту на протязі 3 - 4 тижнів, який підтверджується динамікою вентиляційної функції легень, рекомендується подальше її застосування. При цьому рекомендується поступове зменшення дози, перехід на альтернуючий прийом, інгаляційні форми глюкокортикостероїдів (флунізолід, флутіказон, будесонід).
4.2.5. Важливим фактором в покращенні бронхіальної прохідності є відновлення нормального мукоциліарного кліренсу, системи сурфактанта. З цією метою застосовуються муколітики і мукорегулятори, що призначаються в інгаляціях, перорально, парентерально. Найбільш ефективними є амброксол та ацетилцистеїн.
4.2.6. Антибіотики призначаються під час інфекційного загострення ХОБ при наявності клінічних ознак інтоксикації, гнійного харкотиння. В емпіричній терапії загострень ХОБ перевага віддається макролідам (еритроміцин, рокситроміцин, азитроміцин, спіраміцин), фторхінолонам (офлоксацин, ципрофлоксацин), напівсинтетичним пеніцілінам, стійким до бета-лактамаз (амоксиклав, уназин). Звичайно лікування призначається на 7-14 днів.
4.2.7. Для профілактики загострень ХОБ застосовуються вакцинні препарати (пневмококкова вакцина, IRS-19 та інші).
З підвищенням важкості перебігу ХОБ, у II-III ст. захворювання з метою корекції гіперкапнії і гіпоксемії проводиться оксигенотерапія. Перевага віддається застосуванню довготривалої малопоточної кисневої терапії в домашніх умовах, яка проводиться з використанням концентраторів кисню.
4.2.8. В реабілітаційних програмах при ХОБ важливе місце надається індивідуально підібраній дихальній гімнастиці, підтриманню нормальної маси тіла, дієті, яка містить достатню кількість вітамінів, мікроелементів, що є важливим для скорочувальної здатності і зменшення втомлюваності дихальної мускулатури.
Не дивлячись на те, що ХОБ є прогресуючим захворюванням, правильно підібрана і вчасно призначена терапія може значно уповільнити прогресування бронхообструкції, запобігти розвитку ускладнень і покращити якість життя хворих.
Затверджено
наказом МОЗ України
від 30.12.99 N 311
Інструкция
про діагностику, клінічну класифікацію
та лікування пневмонії
1. Загальні положення
1.1. Пневмонія - поліетіологічне вогнищеве інфекційно-запальне захворювання легень із залученням в патологічний процес респіраторних відділів з обов'язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.
Поняття "гострої пневмонії" алогічне, оскільки пневмонія сама по собі є гострим інфекційним процесом. Крім того, вийшов з використання діагноз "хронічна пневмонія".
2. Діагностика
2.1. Діагноз пневмонії встановлюється на основі клінічних і рентгенологічних даних. Максимум зусиль необхідно направити на мікробіологічне дослідження харкотиння з метою етіологічної діагностики пневмонії.
2.1.1. При аналізі клінічної картини захворювання необхідно звертати увагу на гостроту початку захворювання, вираженість інтоксикації, больовий синдром, характер аускультативної картини в легенях, характер і кількість виділяємого харкотиння.
2.1.2. При аналізі рентгенданих оцінюється обсяг, гомогенність ураження легеневої тканини, вираженість реакції плеври, зв'язок із дренуючим бронхом.
2.1.3. При дослідженні гемограми - наявність лейкоцитозу або лейкопенії, паличкоядерного нейтрофільозу.
2.2. Пневмонія може перебігати в декількох варіантах, що відрізняються один від одного клінічними проявами, що пов'язано з видом збудника, особливостями патогенезу і поширеністю процесу.
Крупозна пневмонія - "класичний" приклад позагоспитальної пневмонії. Вона характеризується дольовим або сегментарним ураженням легені, залученням у процес плеври. Звідси її назва - пневмонія долі, плевропневмонія. Збудником її є пневмокок.
При вогнищевій пневмонії інфекційно-запальний процес у легенях викликаний різноманітними збудниками і охоплює не долю або сегмент, а дольки чи групи дольок. Часто процес починається з бронхів і тому її називають бронхопневмонією.
Під "атиповими пневмоніями" маються на увазі захворювання, викликані нетиповими збудниками, внутрішньоклітинними мікроорганізмами (мікоплазма, легіонела, рікетсії, хламідії).
3. Класифікація
3.1. У зв'язку з методичними труднощами та обмеженою цінністю методів етіологічної веріфікації захворювання розроблена класифікація пневмонії з урахуванням особливостей інфікування. Згідно з цією класифікацією розрізняють:
- негоспітальна пневмонія (НП);
- внутрішньогоспітальна, або нозокоміальна пневмонія (ВП);
- аспіраційна пневмонія;
- пневмонія у осіб з тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).
3.2. Кожний з цих видів пневмонії зумовлений цілком конкретним і досить обмеженим переліком етіопатогенів, що дозволяє успішно проводити терапію, яка грунтується на емпіричному підході, ще до одержання результатів мікробіологічного дослідження харкотиння.
4. Лікування
4.1. Негоспітальна пневмонія - розповсюджена. Для проведення стандартної емпіричної терапії рекомендується виділяти 4 категорії НП у осіб без важких порушень імунітету. Категорії НП виділяються, виходячи з віку хворого, потреби у госпіталізації, важкості захворювання, наявності супутньої патології.
- Перша категорія - НП у хворих до 60 років, без супутньої патології.
- Друга категорія - НП у хворих з супутньою патологією та/або у віці 60 років і більше, при можливості амбулаторного лікування.
- Третя категорія - НП, що вимагає госпіталізації хворого, але без інтенсивної терапії.
- Четверта категорія - важка НП, при якій необхідно проведення інтенсивної терапії в стаціонарі.
Для кожної з цих категорій НП виявлений певний набір можливих патогенів.
4.1.1. У пацієнтів з НП першої категорії: найбільш часті етіопатогени Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Chlamydia pneumoniae. У 30-50% хворих збудник не виявляється.
Препарати, що рекомендуються в емпіричній терапії - сучасні макроліди (спіраміцин, азітроміцин, рокситроміцин, кларітроміцин), тетрацикліни (доксициклін), бета-лактами/інгібітори бета-лактамаз (уназин, амоксиклав).
Строки лікування 10-14 днів, зазвичай перорально.
4.1.2. У хворих з НП другої категорії виявляються такі супутні захворювання, як хронічний бронхіт, цукровий діабет, захворювання серця і судин, можливий алкоголізм. Основні етіопатогени: Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, грамнегативні аероби.
Найбільш ефективні схеми емпіричної терапії - поєднання нових макролідів (спіраміцин, азітроміцин, рокситроміцин) з цефалоспоринами II - III генерації або бета-лактами/інгібітори бета-лактамаз (уназін, аугментин, амоксиклав).
4.1.3. Третя категорія НП відмічається у хворих, яким більше, як 60 років, із супутньою патологією. Захворювання викликається полімікробними патогенами, які є відображенням супутніх процесів. Важливою є роль аспірованої орофарінгіальної флори, часто зустрічаються Legionella spp., грамнегативні аероби, Staphylococcus aureus, Chlamydia pneumoniae та распіраторні віруси. В даному випадку необхідна госпіталізація, парентеральна терапія, щонайменше в перші дні захворювання. В майбутньому при позитивному клінічному ефекті після 3-5 днів лікування можливий перехід на пероральне застосування антибіотиків (ступенева терапія).
У лікуванні рекомендується застосовувати макроліди у поєднанні з цефалоспоринами II - III генерації або беталактамами/інгібіторами бета-лактамаз. При легіонельозній пневмонії ефективним є поєднання макролідів з ріфампіцином.
4.1.4. При четвертій категорії захворювання важке, потребує термінової госпіталізації та проведення інтенсивної терапії, оскільки смертність при ній досягає 50%.
4.1.2. Виражений ступінь важкості у хворих НП обумовлює Виражений ступінь важкостї госпіталізації: ЧД > 30 за хв.; АТ < 90/60 мм рт. ст.; білатеральних змін в легенях або залучення в патологічний процес кількох долей легень рентгенологічно, збільшення розмірів затемнення на 50% і більше за 48 годин спостереження; потреба в механічній вентиляції легень; виділенні сечі < 20 мл/год.
При цьому спектр мікробної флори залишається таким же, як і у попередньої категорії хворих з частим приєднанням Pseudomonas aeruginosa.
4.1.3. В терапії застосовують поєднання: цефалоспоринів II - III генерації, антипсевдомоназних пеніцілінів у поєднанні з фторхінолонами, кліндаміцином; цефалоспоринів II - III генерації з макролідами.
У хворих з недостатнім клінічним ефектом, з вираженими деструктивними змінами в легенях, ризиком розвитку септичних ускладнень доцільним є призначення карбопенемів (іміпенем, меропенем) та глікопептидів (ванкоміцин).
При проведенні інтенсивної терапії хворих з НП цієї категорії до вищеназваних лікарських засобів хоча б у перші дні рекомендується додавати аміноглікозиди (тобраміцин, амікацин, гентаміцин).
4.2. Внутрішньогоспітальна, або нозокоміальная пневмонія - це інфекційне ураження легень, що виникає і розвивається під час перебування хворого в стаціонарі з приводу іншого захворювання через 48 і більше годин після госпіталізації.
Вентилятор-асоційована пневмонія (ВАП) - особливий тип ВП, що розвивається через 48 і більше годин після проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ) і є частим ускладненням цього виду терапії.
Причому, є чітка залежність між тривалістю проведення ШВЛ і розвитком ВАП.
Класифікаційна диференціація ВП і ВАП має клінічне значення, тому що ці захворювання з різним патогенезом, етіологією, патоморфологією та прогнозом.
4.2.1. Діагностика нозокоміальної пневмонії містить у собі не тільки констатацію власне пневмонії, але і визначення її ступеню важкості, ідентифікацію етіологічного патогену. Для розробки тактики лікування важливим є терміни виникнення пневмонії під час перебування в стаціонарі (рання, пізня), відсутність або проведення ШВЛ.
Існують труднощі в діагностиці або правильній класифікації їх у рубрику нозокоміальних, а не негоспитальных.
Так, нозокоміальні пневмонії можуть розвиватися після виписки хворого зі стаціонару, бути діагностовані посмертно, можуть бути недіагностовані внаслідок атипового прояву, виникати в результаті інфікування невстановленими мікроорганізмами.
4.2.2. При підозрі на нозокоміальну пневмонію рекомендується наступне: визначити важкість захворювання і ідентифікувати фактори ризику, наявність і поширеність легеневих інфільтратів, посіяти кров для визначення гемокультури, оцінити важкість функціональних порушень дихання і потребу в киснетерапії, при наявності плеврального випоту провести діагностичний парацентез із посівом матеріалу, пофарбувати за Грамом та мікроскопіювати мокроту; посіяти секрет дихальних шляхів.
Для поліпшення етіологічної діагностики нозокоміальної пневмонії важливим є використання таких методів визначення збудника, як дослідження матеріалів бронхоальвеолярного лаважу і біопсії бронхів, вмісту бронхів, отриманого при ендотрахеальній аспирації з метою одержання матеріалу для кількісного культурирування з нижніх дихальних шляхів.
При нозокоміальній пневмонії хворі, ослаблені основним захворюванням, що було причиною госпіталізації, інфікуються так званою нозокоміальною мікрофлорою. Етіологічні агенти при нозокоміальній пневмонії характеризуються значним розмаїттям, зустрічаються в асоціаціях, включають незвичайні і полірезистентні бактерії, гриби, віруси.
Наявність того або іншого етіологічного агента пов'язана з важкістю захворювання, супутнім захворюванням, попередньою терапією, факторами ризику, тривалістю госпіталізації до початку пневмонії, проведенням ШВЛ або її відсутністю, специфікою лікувального закладу.
4.2.3. Клінічна класифікація ВП повинна служити опорою в проведенні невідкладної ініціальної емпіричної антибактеріальної терапії. Як при ВП, так і ВАП, виділено декілька основних факторів, що є предикторами мікробної етіології захворювання. Це - важкість захворювання, специфічні фактори ризику і період часу, у який розвилася пневмонія після госпіталізації хворого.
4.2.4. Врахування комплексу вищенаведених факторів дозволяє досить точно припустити етіологічну роль визначеного етіопатогену і правильно вести хворого до одержання результатів мікробіологічного тестування.
Важкість ВП визначається з урахуванням наявності або відсутності кожного з наступних критеріїв:
1) застосування інтенсивної терапії;
2) дихальна недостатність, що визначається як необхідність у проведенні механічної вентиляції або киснетерапії;
3) швидке рентгенологічне прогресування, мультиобарна пневмонія або утворення порожнин у легеневих інфільтратах;
4) важкий сепсис із гипотензією і/або важка органна дисфункція.
До факторів ризику ВП відносять вік більше 60 років, супутні ХОЗЛ, кому, попередню терапію антибіотиками, Н2- блокаторами та антацидами, проведення бронхоскопії, ендотрахеальну інтубацію, травму та ін.
Ранній (до 5 днів від початку госпіталізації) і пізній (після 5 днів від початку госпіталізації) розвиток ВП або ВАП є також важливим визначальним фактором у етіології внутрішньогоспітальної пневмонії, а отже і стратегії антибіотикотерапії.
З урахуванням ступеню важкості, факторів ризику і періоду госпіталізації виділяються наступні групи хворих із ВП для проведення емпіричної терапії:
4.2.4.1. Перша група (А) - хворі без факторів ризику з легким і помірним ступенем важкості ВП, що розвилася в будь-який час госпіталізації або важкою ВП із раннім початком (до 5 днів госпіталізації).
4.2.4.2. Друга група (Б) - хворі зі специфічними фаторами ризику з легким і помірним ступенем важкості ВП, що розвилася в будь-який час госпіталізації або важкою ВП із раннім початком (до 5 днів госпіталізації).
4.2.4.3. Третя група (У) - хворі з важкою ВП при наявності факторів ризику або такої, що розвилася в пізні терміни (більше 5 днів від початку госпіталізації).
Всі режими антибіотикотерапії ВП передбачають внутрішньовенне введення антибіотиків, що поєднується з інтенсивною терапією патогенетичних порушень і ускладнень.
4.2.5. Пропонується декілька схем лікування ВП у пацієнтів із легким і середнім ступенем важкості при ранньому початку захворювання і відсутності факторів ризику.
Можлива монотерапія цефалоспоринами другої і третьої генерації; бета-лактамами/інгібіторами бета-лактамаз; фторхінолонами; ін'єкційними макролідами. Проте монотерапію бажано проводити після визначення мікробного патогена.
При патогенній етіологічній ролі поєднаної аеробної та анаеробної інфекцій призначається іміпенем. При виявленні діагностично значимої кількості грибкової флори призначається дефлюкан, амфотеріцин В.
Важким хворим, які довго знаходяться в стаціонарі, в віділеннях інтенсивної терапії, і приймали антибіотики раніше, необхідно призначати комбіновану терапію: аміноглікозид + антипсевдомонадні пеніцилін або цефалоспорин + ванкоміцин; аміноглікозид + іміпенем + ванкоміцин.
4.3. Аспіраційні пневмонії (можуть бути як внутрішньогоспітальні, так і негоспітальні) пов'язані з аеробними і анаеробними сопрофітними мікроорганізмами, а також їх комбінацією з іншими аеробними мікроорганізмами (Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus та грамнегативні ентеробактерії). Ці мікроорганізми викликають, як правило, важкий перебіг пневмонії з рано виникаючою деструкцією легеневої тканини (абсцес, гангренозний абсцес).
Високий ризик розвитку аспіраційної пневмонії існує у хворих з хронічним алкоголізмом, наркоманів, при цукровому діабеті, неврологічних захворюваннях та при втраті свідомості.
4.3.1. Лікування ефективне при призначенні кліндаміцина; напівсинтетичних пеніцилінів, стійких до бета-лактамаз (амоксицилін/клавуланова кислота), цефалоспоринів третьої генерації з метранідазолом.
В дуже важких випадках при можливій асоціації анаеробів з грам-негативними ентеробактеріями або псевдомонадами призначаються іміпенем або піперацилін/тазобактам.
Для успішного проведення етіотропної антибактеріальної терапії пневмонії важливим є застосування лікарських засобів, що покращують бронхіальний дренаж - стимуляторів сурфоктантної системи легень (амброксол), муколітиків (ацетицистеїн), лікування супутніх захворювань.